Ministère de la Santé Publique Ministère de l’enseignement
Supérieure de la recherche
Scientifique et de la
Technologie
ECOLE SUPERIEUR DES SCIENCES ET TECHNIQUES
DE LA SANTE DE SOUSSE
AnnéeUniversitaire2006/2007
En vue de l’obtention du
Diplôme d’Etat de Technicien Supérieur
En Médecine d’Urgence
Elaboré par :
El Azzouzi Walid
Ennouri Samir
Titre
Escarre en milieu de réanimation
Mots -clé
Escarre,alitement,décubitus,complications, prise en charge.
Directeur de Mémoire : Codirecteur de mémoire :
Dr.Zaoui Afif Mr.Karbia Mohamed
remerciment:
Dieu merci de m’avoir donné la force d’accomplir mes études.
J’ai le plaisir d’adresser mes vifs remerciements à :
*La directrice de l’ « Ecole Supérieure des Science et des Technique de la Santé de Sousse »
Et
La secrétaire générale
Veillez trouver dans cet ouvrage l’expression de ma gratitude et de mon profond respect.
Chef de service Médecine Physique Rééducation Réadaptation Fonctionnelle CHU Sahloul
•Mon encadreur Monsieur
Pour leurs attentions, encouragements, leurs précieux conseils et leurs
Apports scientifiques qui m’ont été d’une grande aide pour l’élaboration de ce mémoire.
•Mon encadreur paramédical
Pour ses conseils, sa disponibilité qui m’ont aidé dans mon travail.
C’est avec bien veillance que vous avez accepté de juger ce travail.
Je profite de l’occasion pour remercier :
Tous les membres de l’administration de notre école.
Et
•Tous mes professeurs.
Et
Tous les encadreurs pendant les périodes de stages hospitalières.
dedicaces
JE COMMENCE PAR RENDRE GRACE À DIEU
ET A SA BONTE, POUR LA
PATIENCE, LA COMPETANCE ET LE
COURAGE QU’IL M’A DONNE POUR
ARRIVE À CE STADE.
Avec tout mon amour éternel et avec
l’intensité de mes émotions.
Je dédie ce mémoire
A l’âme de mon cher père Mohamed Sghaier,
J’espère que tu habites les paradis.
A ma mère Zoubaida.
Je n’oublie pas ses sacrifices : l’amour qui m’à donné,
Pour leur encouragement : je vous souhaite la joie et de
bonne santé.
A mes frères : Brahim, Issam, Abdelkader, Bouali et Kames.
En témoignage de mon amour éternel que Dieu vous garde, vous protège et vous offre une vie pleine de joie et je vous souhaite la réussite.
A ma sœur Khadija, son mari Abdelkader et ses enfants Taher, Saїd, Fatma et Marwa.
Je vous souhaite une bonne santé, une vie pleine de
Plaisir et de réussite.
A ma grand père Mohamed et son marie Hada et à sa belle fille Amira.
Je vous souhaite une bonne santé, une vie pleine de joie.
A mon oncle Mohamed Dhaklia et son marie Fatma et ses filles.
Il est très difficile de choisir les termes adéquats pour t’exprimer mon amour et mon respect que Dieu te garde en bonne santé pour toute la famille.
A mes frères Sabeur et Khaled Dhaklia
Je vous souhaite le succès dans leurs vie ; la joie et de bonne santé.
A mes Amis: Mohamed Kadri, Hassen, Youssef, Lahmadi, Zied, Farhat, Samir
Hossni, Bourawi, Am Sabeur, Enaz, Ezoo, Achref, Naaїm, Faycel et Moez.
A mon père SALEM et ma belle mère AICHA
Vous avez toujours été le pour moi, m’entourant de votre bienveillance usant de tous les sacrifices possibles.
Ce travail n’est que le fruit de votre soutien, de votre encouragent répéter, de votre prière, de votre amour profond.Je souhaite que ce mémoire vous apporte la joie.
Tous les mots que je pourrais utiliser seraient insuffisants pour vous témoigner l’amour que je vous porter.
Vous étés et vous reste le but de ma vie
J’espère être à la hauteur de votre attente.
Que dieu vous préserve et vous prête longue vie de joie.
A ma belle sœur FATEN
Pour votre sympathie, douceur et gentillesse.
Je vous souhaiterai beaucoup de succès, de courage et de bonheur tant professionnel que familial.je vous dédie ce travail ce travail en témoignage de mon affection et de mon amour incessant.
Que DIEU te procure santé, joie et longue vie.
A mon petit frère Mohamed
Tu es et tu resteras mon petit frère adorable ambitieux comme tu es. Je te souhaite un avenir plein d’amour et de réussite.
Je pris DIEU pour qu’il te garde et te procure bonheur, succès et santé.
A mes frères Taheni et Tarek
Je vous remercie tous le deux pour votre gentillesse, dans les moments les plus difficiles.
Je vous souhaite une vie prospère, pleine d’amour et de joie, que la vie ne puisse jamais nous séparez.
A mes Amis
Walid, Zied, Farhat, Moez, Mohamed Ali, Faїcel, Ahmed,
Pour tous les moments inoubliables qu’on a passé ensemble, que ce travail soit d’expression de mon grand amour.
Je vous souhaite une vie pleine du sucé et joie.
abreviations
*SAMU:SERVICE D'AIDE MÉDICAL URGENTE
*CHU:CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE
*MCE:MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE
*VC:VOLUME COURANT
*ECG:ÉLECTROCARDIOGRAMMES
*RX:RADIOGRAPHIE
*GDSA:GAZ DU SONG ARTÉRIELLE
*VM:VENTILATION MÉCANIQUE
*CAT:CONDUITE A TENIR
*OAP:ŒDÈME AIGU DU POUMON
*TP:TAUX DE PROTHROMBINE
*TCK:TEMPS DE CEPHALINE KAOLIN
*FR:FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
*FC:FRÉQUENCE CARDIAQUE
*TA:TENSION ARTÉRIELLE
*C/m:CYCLE PAR MINUTE
*SPO2:SATURATION EN OXYGÈNE
*GLY:GLYCÉMIE
*CRP:C-PROTEINE RÉACTIVÉ
*NFS:NUMÉRATION FORMULE SANGUIN
*vcs : VEINE cave supérieur
*vci : VEINE cave inférieur
Supérieure de la recherche
Scientifique et de la
Technologie
ECOLE SUPERIEUR DES SCIENCES ET TECHNIQUES
DE LA SANTE DE SOUSSE
AnnéeUniversitaire2006/2007
En vue de l’obtention du
Diplôme d’Etat de Technicien Supérieur
En Médecine d’Urgence
Elaboré par :
El Azzouzi Walid
Ennouri Samir
Titre
Escarre en milieu de réanimation
Mots -clé
Escarre,alitement,décubitus,complications, prise en charge.
Directeur de Mémoire : Codirecteur de mémoire :
Dr.Zaoui Afif Mr.Karbia Mohamed
remerciment:
Dieu merci de m’avoir donné la force d’accomplir mes études.
J’ai le plaisir d’adresser mes vifs remerciements à :
*La directrice de l’ « Ecole Supérieure des Science et des Technique de la Santé de Sousse »
Et
La secrétaire générale
Veillez trouver dans cet ouvrage l’expression de ma gratitude et de mon profond respect.
Chef de service Médecine Physique Rééducation Réadaptation Fonctionnelle CHU Sahloul
•Mon encadreur Monsieur
Pour leurs attentions, encouragements, leurs précieux conseils et leurs
Apports scientifiques qui m’ont été d’une grande aide pour l’élaboration de ce mémoire.
•Mon encadreur paramédical
Pour ses conseils, sa disponibilité qui m’ont aidé dans mon travail.
C’est avec bien veillance que vous avez accepté de juger ce travail.
Je profite de l’occasion pour remercier :
Tous les membres de l’administration de notre école.
Et
•Tous mes professeurs.
Et
Tous les encadreurs pendant les périodes de stages hospitalières.
dedicaces
JE COMMENCE PAR RENDRE GRACE À DIEU
ET A SA BONTE, POUR LA
PATIENCE, LA COMPETANCE ET LE
COURAGE QU’IL M’A DONNE POUR
ARRIVE À CE STADE.
Avec tout mon amour éternel et avec
l’intensité de mes émotions.
Je dédie ce mémoire
A l’âme de mon cher père Mohamed Sghaier,
J’espère que tu habites les paradis.
A ma mère Zoubaida.
Je n’oublie pas ses sacrifices : l’amour qui m’à donné,
Pour leur encouragement : je vous souhaite la joie et de
bonne santé.
A mes frères : Brahim, Issam, Abdelkader, Bouali et Kames.
En témoignage de mon amour éternel que Dieu vous garde, vous protège et vous offre une vie pleine de joie et je vous souhaite la réussite.
A ma sœur Khadija, son mari Abdelkader et ses enfants Taher, Saїd, Fatma et Marwa.
Je vous souhaite une bonne santé, une vie pleine de
Plaisir et de réussite.
A ma grand père Mohamed et son marie Hada et à sa belle fille Amira.
Je vous souhaite une bonne santé, une vie pleine de joie.
A mon oncle Mohamed Dhaklia et son marie Fatma et ses filles.
Il est très difficile de choisir les termes adéquats pour t’exprimer mon amour et mon respect que Dieu te garde en bonne santé pour toute la famille.
A mes frères Sabeur et Khaled Dhaklia
Je vous souhaite le succès dans leurs vie ; la joie et de bonne santé.
A mes Amis: Mohamed Kadri, Hassen, Youssef, Lahmadi, Zied, Farhat, Samir
Hossni, Bourawi, Am Sabeur, Enaz, Ezoo, Achref, Naaїm, Faycel et Moez.
A mon père SALEM et ma belle mère AICHA
Vous avez toujours été le pour moi, m’entourant de votre bienveillance usant de tous les sacrifices possibles.
Ce travail n’est que le fruit de votre soutien, de votre encouragent répéter, de votre prière, de votre amour profond.Je souhaite que ce mémoire vous apporte la joie.
Tous les mots que je pourrais utiliser seraient insuffisants pour vous témoigner l’amour que je vous porter.
Vous étés et vous reste le but de ma vie
J’espère être à la hauteur de votre attente.
Que dieu vous préserve et vous prête longue vie de joie.
A ma belle sœur FATEN
Pour votre sympathie, douceur et gentillesse.
Je vous souhaiterai beaucoup de succès, de courage et de bonheur tant professionnel que familial.je vous dédie ce travail ce travail en témoignage de mon affection et de mon amour incessant.
Que DIEU te procure santé, joie et longue vie.
A mon petit frère Mohamed
Tu es et tu resteras mon petit frère adorable ambitieux comme tu es. Je te souhaite un avenir plein d’amour et de réussite.
Je pris DIEU pour qu’il te garde et te procure bonheur, succès et santé.
A mes frères Taheni et Tarek
Je vous remercie tous le deux pour votre gentillesse, dans les moments les plus difficiles.
Je vous souhaite une vie prospère, pleine d’amour et de joie, que la vie ne puisse jamais nous séparez.
A mes Amis
Walid, Zied, Farhat, Moez, Mohamed Ali, Faїcel, Ahmed,
Pour tous les moments inoubliables qu’on a passé ensemble, que ce travail soit d’expression de mon grand amour.
Je vous souhaite une vie pleine du sucé et joie.
abreviations
*SAMU:SERVICE D'AIDE MÉDICAL URGENTE
*CHU:CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE
*MCE:MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE
*VC:VOLUME COURANT
*ECG:ÉLECTROCARDIOGRAMMES
*RX:RADIOGRAPHIE
*GDSA:GAZ DU SONG ARTÉRIELLE
*VM:VENTILATION MÉCANIQUE
*CAT:CONDUITE A TENIR
*OAP:ŒDÈME AIGU DU POUMON
*TP:TAUX DE PROTHROMBINE
*TCK:TEMPS DE CEPHALINE KAOLIN
*FR:FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
*FC:FRÉQUENCE CARDIAQUE
*TA:TENSION ARTÉRIELLE
*C/m:CYCLE PAR MINUTE
*SPO2:SATURATION EN OXYGÈNE
*GLY:GLYCÉMIE
*CRP:C-PROTEINE RÉACTIVÉ
*NFS:NUMÉRATION FORMULE SANGUIN
*vcs : VEINE cave supérieur
*vci : VEINE cave inférieur
motivation
Durant mes stages hospitaliers au service
de réanimation sahloul de Sousse j’ai eu l’occasion d’observer une Grande fréquence des escarres.
objectifs de TRAVAIL:
►Savoir faire le diagnostic clinique d’une escarre.
► Reconnaître les facteurs de risque des escarres.
► Savoir identifier les différentes étiologies des escarres.
►Savoir prévenir les patients à risque contre cette pathologie et le traiter selon les stades.
Durant mes stages hospitaliers au service
de réanimation sahloul de Sousse j’ai eu l’occasion d’observer une Grande fréquence des escarres.
objectifs de TRAVAIL:
►Savoir faire le diagnostic clinique d’une escarre.
► Reconnaître les facteurs de risque des escarres.
► Savoir identifier les différentes étiologies des escarres.
►Savoir prévenir les patients à risque contre cette pathologie et le traiter selon les stades.
INTRODUCTION
L'alitement prolongé est une situation rencontrée au décours des très nombreuses situations cliniques d'origine médical, chirurgical ou traumatique.
Parfois elle est imposée par des modalités d'un traitement spécifique tel que immobilisation par traction au lit après fracture et l'hospitalisation en unité de la réanimation.
En milieu du réanimation l'alitement prolongé expose à des complications qui lui sont propre, citons à titre d'exemple les escarres, celui ci augmente la morbidité et la mortalité, prolonge la durée de séjour hospitalier et accroît le coût de soins et les dépenses de santé et surtout l’impact psychologique sur le patient.
Durant mes stages hospitalier, j'ai eu l'occasion de passer par les services de réanimation ou j’ai pu constater l'augmentation de la fréquence des escarres.
Objectifs du travail : A travers des observations des patients hospitalisés aux services de réanimation sahloul et après revue littérature nous proposons :
* Etudier les profils épidémiologique, clinique et évolutif de la pathologie.
* Evaluer les facteurs de risque des escarres.
*Etablir une prise en charge thérapeutique des escarres.
* Identifier le rôle de TSU dans la prise en charge de cette pathologie en milieu de réanimation.
1 /RAPPEL Anatomophysiologique :
Fig1 : différentes couches de la peau
► LA STRUCTURE DE LA PEAU :
1 /Épiderme et derme :
La peau est constituée de deux couches tissulaires distinctes : l’épiderme et le derme. L’épiderme, qui est la couche externe, est un épithélium formé de quatre types de cellules dont les plus nombreuses, les kératinocytes, synthétisent la kératine. Il comporte plusieurs assises de cellules, dont la plus externe est composée de cellules mortes, dépourvues de noyau et constituées quasi exclusivement de kératine, qui se détachent constamment de la surface (desquamation). Ces cellules sont remplacées au fur et à mesure par de nouvelles cellules à partir de la couche cellulaire basale, le stratum germinativum. Le derme, couche interne de la peau, est composé d'un réseau de collagène, de fibres élastiques, de vaisseaux sanguins, de nerfs, de lobules graisseux (fig. 1). C’est dans le derme que se trouve la base des follicules pileux et des glandes sudoripares (2).
L'interface entre l'épiderme et le derme est extrêmement irrégulière : ces deux couches s’interpénètrent au niveau de papilles épidermiques et dermiques, véritables excroissances en forme de doigts. La succession de papilles est d’autant plus marquée que la peau est épaisse. Les papilles sont associées à des éminences épidermiques qui provoquent des « rides » à la surface de la peau, dont certaines sont utilisées pour l'identification (empreintes digitales). Les papilles contiennent des capillaires (très fins vaisseaux sanguins) et des terminaisons nerveuses spécialisées. Les boucles vasculaires apportent des nutriments à l'épiderme, et sont environ quatre fois plus nombreuses que les papilles nerveuses.
2 /Annexes cutanées :
Ce sont les poils, les ongles et les glandes sébacées et sudoripares. Les poils sont produits par les follicules pileux, structures cylindriques de l’épithélium entourées de collagène. Chaque poil est associé à une glande sébacée. La contraction du muscle dit arrecteur (ou horripilateur) du poil, en le redressant et en abaissant son point d’ancrage, est responsable du phénomène de « chair de poule». Les ongles sont des structures cornées, situées sur la phalange distale des doigts et des orteils.
On trouve des glandes sudoripares sur tout le corps. Elles sont plus nombreuses sur la paume des mains et sur la plante des pieds que sur la face supérieure de ces derniers. Chaque glande est constituée de tubules enroulés, situés dans le tissu sous-cutané, et d'un canal qui s'étend à travers le derme jusqu'à la surface de l'épiderme.
Les glandes sébacées, qui ressemblent à des sacs, sécrètent le sébum qui lubrifie et assouplit la peau. Elles s'ouvrent dans le follicule pileux à une faible distance de la surface de l'épiderme.
► PHYSIOLOGIE :
1 / Régulation de la température corporelle :
Quand la température corporelle s'élève, l'énergie radiante, ou chaleur, est libérée par dilatation des vaisseaux et augmentation du flux sanguin vers la surface de la peau. Quand la température est basse, les vaisseaux sanguins se contractent afin de réduire le flux sanguin et les pertes de chaleur. Les centaines de glandes sudoripares de la peau sont sous le contrôle du centre cérébral de régulation de la chaleur. Elles sécrètent de la sueur qui, en s'évaporant, rafraîchit la surface du corps et participe au maintien de la température corporelle. À ce titre, la peau est également considérée comme un organe excrétoire.
2/ Élasticité :
La peau est élastique, et, à l'exception de régions comme la paume des mains, la plante des pieds et les oreilles, elle est attachée aux tissus sous-jacents de manière assez lâche.
3 / Couleur :
La couleur de la peau varie en fonction de la quantité de pigments (mélanine) synthétisés dans les cellules cutanées. Cette synthèse dépend de facteurs héréditaires et de l'exposition à la lumière solaire. La couleur est modifiée lors de certaines pathologies, comme la maladie d'Addison qui provoque une altération des pigments, ou quand des substances pigmentées sont transportées par le sang, comme en cas d'ictère. L’albinisme est une maladie caractérisée par l’absence de mélanine dans la peau, les muqueuses et les cheveux.
2/DEFINITION :
►L'escarre est une "plaie de pression"
L'escarre est une plaie consécutive à une hypoxie tissulaire provoquée par une pression excessive et prolongée (1).
fig. 2
3/EPIDEMIOLOGIE :
Prévalence /Incidence :
En France, la prévalence* moyenne (1) de l'escarre chez les patients hospitalisés est de 8,6%.L'incidence** est de 4,3%. Les chiffres varient selon l'activité (tableau 1).
Prévalence
incidence
court séjour hors réanimation
7%
3,2%
réanimation
-
22,6%
soins de suites
7%
2,5%
long séjour
10,1%
5,8%
maison de retraite
4,3%
2,8%
Tableau 1 : Incidence et prévalence des escarres
L'âge moyen des porteurs d'escarres est de 74 ans (fig.3).Chez les blessés médullaires à la phase aiguë, 30% présentent des escarres lors de leur admission en service de rééducation, retardant ainsi de 3 mois, en moyenne le processus de rééducation (1). Plus de 85% des patients développent au moins une escarre durant leur vie. fig. 3
4 /PHYSIOPATHOLOGIE :
4.1 /Pression excessive et prolongée :
L'hypoxie tissulaire se définit comme une carence d'apport d'oxygène à des tissus. Tout tissu corporel ayant besoin d'oxygène pour vivre, l'hypoxie entraîne le dépérissement irrémédiable des tissus. Ceci peut toucher non seulement les tissus superficiels comme la peau, mais aussi des tissus profonds comme les muscles. L'hypoxie tissulaire ne se voit pas directement, on en constate les conséquences lorsque l'escarre apparaît (fig.4).
Le manque d'oxygène est dû toujours à une pression excessive qui écrase les vaisseaux sanguins (1) .Mais elle est aussi favorisée par :des vaisseaux sanguins en "mauvais état", notamment à cause d'un diabète, une hypertension, ou un tabagisme anciens, ou simplement du fait de leur vieillissement, une faiblesse de la teneur en oxygène du sang (anémie, infection pulmonaire, nicotine, ...).
fig. 4
4.2/Apparition de la plaie :
► Une apparition brutale :
L'escarre est une plaie qui se développe en profondeur avant de s'ouvrir vers l'extérieur.
C'est pourquoi sa gravité est souvent importante dès son apparition. Ceci renforce la nécessité de prévenir l'escarre.
► Une évolution rapide :
Une fois les tissus en état d'hypoxie, ils vont se dégrader très vite. Le passage du stade d'érythème (rougeur cutanée) à celui d'ulcère (plaie ouverte) peut prendre quelques heures (fig.5). La surveillance doit donc être fréquente afin de détecter tout érythème signe d'une escarre en formation (1). La participation du patient, ou de son entourage, à cette surveillance peut s'avérer une aide précieuse.
Fig.5
4.3/Chocs traumatiques :
Une pression forte suite à un choc violent va provoquer une lésion au niveau des tissus et des vaisseaux sanguins, ainsi qu'un oedème local. Ces facteurs ne provoquent pas directement une escarre mais créent un contexte très favorable au développement d'une escarre (fig.6).
Pourquoi il faut prêter une attention particulière chez les patients à risque aux chocs aux localisations propices aux escarres, (2) comme par exemple les chocs au bassin lors des transferts chez le paraplégique.
Fig. 6
4.4 /Cisaillement :
Cisaillement correspond à la conjonction de deux forces de surface opposées parallèles à la peau. Ces deux forces résultent en général du frottement de la peau lorsque le patient glisse sur un support.
Cisaillement entraînerait des tensions ou lésions mal connues au niveau des capillaires sanguins. Quoi qu'il en soit, il est à éviter au maximum dans une démarche tant de prévention que de traitement de l'escarre.
►Quand le cisaillement est-il important ?
Certaines positions favorisent le cisaillement. Le patient doit en être averti afin de ne pas les adopter. Les vêtements glissants (certaines matières synthétiques, survêtements...) favorisent aussi le cisaillement et sont donc à éviter.
5 /facteurs de risques des escarres :
►►► Patients à risque :
5.1/les problèmes cardiaques ou vasculaires :
►la qualité des vaisseaux :
De nombreuses pathologies sont susceptibles d'altérer les vaisseaux sanguins. En cas de pression, l'hypoxie sera plus vite atteinte si les vaisseaux sont endommagés, ou si une partie d'entre eux sont même inopérants. Les pathologies concernées sont principalement le diabète, l'hypertension, le cholestérol. Ces pathologies évolutives sont souvent asymptomatiques. Il conviendra donc de les rechercher le plus tôt possible dans le cas d'une personne en danger d'escarre, dans une optique de prévention à long terme.
►le taux d'oxygène dans le sang :
Si le sang est insuffisamment oxygéné, l'hypoxie se produira plus vite et pour une pression extérieure plus faible. Les pathologies concernées sont l'anémie, les affections pulmonaires (infections, insuffisance, ...). Leur traitement amènera un bénéfice rapide en terme de prévention de l'escarre.
►une circulation suffisante :
Les pathologies en jeu sont l'hypotension, l'insuffisance cardiaque (et plus généralement tous les troubles cardiaques), les troubles artériels, l'obésité. Leur traitement amène un bénéfice immédiat en terme de risque d'escarre.
5.2/Maigreur et dénutrition :
La maigreur doit être différenciée de la dénutrition: la maigreur résulte d'un poids insuffisant par rapport à la taille, la dénutrition se définit comme une carence des apports nutritionnels par rapport aux besoins de l'organisme.
La maigreur est en général la conséquence d'une dénutrition prolongée. ►La dénutrition :
La dénutrition provoque une perte de poids, qui amène à la maigreur, mais après des mois ou des années (cela dépend du poids initial).
Ainsi, un patient obèse en régime sévère est dénutri. Un patient maigre qui a équilibré besoins et apports nutritionnels n'est pas dénutri mais reste maigre
► La maigreur :
L'amaigrissement diminue la masse des tissus, muscle et graisse, qui protègent les vaisseaux sanguins (fig.7).
En effet, ces tissus répartissent les pressions entre le support et les composants durs du corps (les os), notamment au niveau des saillies osseuses (trochanter, sacrum). Ils jouent aussi un rôle "d'amortisseurs" en cas de choc, évitant des traumatismes du système vasculaire (2).
La prévention de l'escarre inclut donc une prévention de la dénutrition, notamment chez la personne âgée, compte tenu de la fréquence tant des escarres que de la maigreur chez ces personnes.
Fig.7
►Les autres facteurs de risque :
Des dispositifs médicaux mal installés (sonde urinaire, sonde nasogastrique, tubulure de perfusion et autre robinet...) peuvent être à l'origine d'une escarre, comme tout matériel qui provoque un écrasement d'une partie du corps. La baisse des défenses immunitaires serait aussi un facteur déclenchant de l'escarre.
La corticothérapie au long cours agit sur le collagène et augmente l'altération cutanée.
6/ETIOLOGIE :
6-1/Immobilité :
Formation d'une escarre suppose une pression prolongée en un même endroit. Ceci résulte d'une très faible mobilité. Ainsi, le simple fait de se soulever et s'asseoir à nouveau pour un patient paraplégique ("push-up") amène un changement des points de pression, même si, vue de l'extérieur, sa position semble la même.
De la même façon, tout repositionnement d'un patient allongé change souvent les points de pression élevée. C'est d'ailleurs ce que nous faisons inconsciemment quand nous dormons.
6-2 /les mauvaises positions :
6-2-1/position assise :
Les deux principaux dangers de la position assise sont:une concentration du poids sur les ischions, ce qui se produit notamment lorsque les cuisses ne touchent pas le siège (cale-pieds trop hauts chez le patient paraplégique par exemple, ou assise latéralement asymétrique)(1).
Une position glissant vers l'avant avec des forces de cisaillement importantes.
Fig.8
6-2-2/Positions couchées :
Les principaux dangers de la position couchée sont : •Une pression trochantérienne élevée, due à une position couchée latérale (l'escarre trochantérienne est particulièrement grave).• Une position glissant vers l'avant avec des forces de cisaillement importantes (position couchée avec tête de lit relevée) (1).
On peut noter par ailleurs que le fait de tirer les draps sans soulever le patient de son lit risque de créer de fortes forces de cisaillement sur tout le corps en contact avec le lit.
Fig.9
6-3/INCONTINENCE ET MACERATION :
L'incontinence urinaire entretient une humidité permanente qui provoque une macération des tissus cutanés. Cette macération fragilise les tissus et va accélérer l'aggravation d'une lésion naissante.
L'incontinence fécale est plus dangereuse car aux phénomènes de macération s'ajoute l'acidité des matières fécales qui agresse les tissus cutanés (1).
Transpiration excessive (en cas de fièvre par exemple) entraîne humidité des draps et vêtements (fig.10). Cette transpiration est couramment augmentée dans le cas de l'obésité. L'utilisation de housses imperméables maintient les draps humides.
fig.10
7/Clinique :
7.1/Le bilan général :
La survenue d'une escarre impose la pratique d’un bilan clinique minutieux. Ce bilan doit être effectué en milieu spécialisé par des équipes rodées à la prise en charge du paraplégique. L'état général est évalué (recherche d'une fièvre, d'un amaigrissement, anémie, passage en revue des grandes fonctions). Les facteurs de risque spécifiques sont, le caractère complet de la lésion, la spasticité, la raideur articulaire, les positions vicieuses, les antécédents d’escarres, les complications médicales associées et l’importance de la perte des capacités fonctionnelles.
7.2/ Le bilan de l'escarre :
7.2.1/ les topographies :
Ischions :
L'escarre ischiatique est fréquente chez les patients assis. C'est l'escarre la plus fréquente chez le paraplégique (2).
Sacrum :
L'escarre sacrée apparaît principalement chez les patients assis en position affaissée vers l'avant, ou chez des patients alités en position semi assise (2).
Talons :
C'est une localisation fréquente chez les patients alités en position dorsale (2).
C'est la plus facile à guérir, mais aussi celle dont la prévention est la plus aisée (adaptation de la position ou soulagement par accessoire).
Trochanter :
L'escarre du trochanter est une escarre peu fréquente mais très dangereuse. Elle apparaît principalement chez les patients alités en position latérale (2).
70 % des escarres au long cours concernent la région pelvienne, c'est à dire les ischions, les trochanters et le sacrum ; la localisation talonnière est également fréquente ; il ne faut cependant pas négliger les autres zones de compression possible, les condyles fémoraux, les malléoles et d'une manière générale toutes les régions cutanées situées en regard d'une saillie osseuse. Enfin il n'est pas rare d'observer une escarre sur une zone inattendue lorsqu'une contrainte mécanique particulière a pu s'exercer ; c'est le cas de l'escarre Peno-scrotale provoquée par la compression de l'urètre par la sonde urinaire; dans le même ordre d'idées toute contention or thétique, les palettes ou les accoudoirs d'un fauteuil roulant, un vêtement trop serré, sont autant de menaces d'escarres.
7.2.2/Stades :
►REVERSIBILITE:
On distingue souvent les lésions réversibles et irréversibles.
Les lésions réversibles, sous réserve d'une prise en charge rapide et efficace, ont souvent un bon pronostic d'évolution. Non détectées, elles évoluent souvent et rapidement vers des lésions irréversibles au traitement long et aux risques de morbidité et de mortalité élevés.
►Erythème :
L'escarre au stade d'érythème est en fait un érythème persistant à la pression : contrairement à un érythème inflammatoire qui blanchit sous la pression du doigt, l'escarre au stade d'érythème reste rouge si on appuie dessus.
Cet érythème est parfois chaud, sa périphérie est œdémateuse, souvent douloureuse.
Il correspond à une atteinte de l'épiderme, voire du derme.
Ce stade est rapidement réversible avec traitement (changement de position), d'où la nécessité d'une observation régulière et attentive des zones d'appui chez les patients à risque.
►DESEPIDERMISATION:
La désépidermisation se traduit par une érosion épidermique puis dermo-épidermique (3).
Sa topographie est celle de la zone d'appui, elle est entourée par un bourrelet œdémateux. Le fond est recouvert de petits épanchements hémorragiques et d'exsudat (fig.11).
Cette plaque peut succéder à une lésion de type phlyctène sur les régions à épiderme épais et solide (talon notamment), se constituer d'emblée sur des régions de moindre résistance (appuis sacro coccygiens par exemple).
Fig.11
►PHLYCTENE:
La phlyctène correspond à un décollement de l'épiderme avec création d'une poche de liquide séreux (phlyctène séreuse), qui
peut éventuellement contenir des éléments sanguins coagulés
ou non (phlyctène hématique) (4).
Elle siège plus fréquemment sur les points d'appuis où l'épithélium est très kératinisé (principalement les talons).
Fig.12
►Nécrose :
La plaque de nécrose témoigne d'une dévitalisation définitive des tissus sous-jacents (4).
Son aspect extérieur et ses dimensions sont parfois faussement rassurants et ne permettent pas de préjuger de l'importance des lésions alors que l'atteinte en profondeur est le plus souvent massive (fig.13).
Elle est adhérente au plan profond par des tractus fibreux et limitée par un sillon dont la progression vers le centre de l'escarre va entraîner le décollement de l'ensemble de la plaque
Fig.13
►ULCERE:
L'ulcère est la cavité résiduelle apparaissant après l'élimination de la plaque de nécrose.
Elle peut présenter des particularités anatomiques selon la localisation. : •Escarre sacrée :
Elle est plus étendue que profonde ; la graisse, l'aponévrose et le muscle sont détruits et le fond est le siège d'un enduit jaunâtre ou verdâtre.
•Escarre trochantérienne :
Elle est toujours plus étendue en profondeur qu'en superficie car la nécrose sous-cutanée et aponévrotique est plus importante que la nécrose dermo-épidermique. C'est une vaste cavité dont le fond est recouvert de débris
Aponévrotiques, de muscles trochantérienne sphacélés, voire de la surface osseuse de la face externe du grand trochanter. L'ouverture inéluctable de la bourse séreuse réalise un véritable décollement.
• Escarre ischiatique :
Ici aussi les dégâts cutanés sont souvent peu importants alors que les lésions en profondeur sont toujours considérables. L'ulcération concerne la bourse séreuse et réalise une cavité qui déborde vers la fosse ischio-rectale en dedans et vers la gouttière ischio-trochantérienne en dehors.
► Répartition selon les stades :
Chacun des 4 stades de l'escarre (érythème, désépidermisation, ulcération, nécrose) représente 25% des cas constatés (1).
Fig.14
8/prise en charge therapeuthique :
8.1/Prévention :
On ne peut pas parler de L’escarre de décubitus sans insister sur l’importance de la prévention et des mesures prophylactique (5).
Toute personne s’occupant de malade a risque a un devoir d’alerte.
Trois mesures apparaissent nécessaires :
8 .1.1/Réduction des durées d’appui :
Il ne faut pas tolérer une immobilité total de plus de 3 h au lit, 2 h en fauteuil, et donc faire procéder a une mobilisation passive du patient par le personnel de soins de façon très régulière.
Les positions de référence sont :
►décubitus dorsal.
►décubitus semi-lateral gauche et droite doivent être stabilisées par des coussins de mousse.
position assise doit être stabilise et faire que l’appui concerne aussi les faces postérieurs des cuisses.
8.1.2/Mesures d’hygiène:
Assurer la propreté minutieuse du lit et l’hygiène rigoureuse du patient, changer dès qu’il se souille, pour éviter la macération et la pullulation microbienne. Les massages des zones d’appui à type d’effleurage, longtemps préconisés en prévention sur la peau saine n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Les massages effleurés ou appuyés sont plus dangereux qu’utile dés que la peau est altérée (stade et au delà).
8.1.3/Diminution des phénomènes compressifs par un support adapté :
Les sur matelas a eau, a gonflement alterné d’air ou a air statique sont utilisés. Ils sont a réserver aux malades ayant un risque important d’escarre (score NORTON<10°) ils ont chacun des inconvénients et leurs mauvais emploi peut être préjudiciable. Les mousses découpées sont confortables, d’installation facile et assurent une bonne répartition des pressions.
Les cousins en mousse sont utiles chez les patients assis au fauteuil.
Types de support
Avantages
Inconvenients
Matelas gonflement alterné air
Cout, utilisation
facile
Inconfort
Matelas et sur
matelas eau
Repartition des
appuis
Sensation instabilité, temperature eau
Matelas mousse
decoupée
Repartition des
appuis
Houses adapter
Surmatelas air
statique
Repartition appuis
Instabilite
Matelas air
Repartition appuis
Cout
Tableau récapitulatif des différents matelas (5).
8.2/traitement :
Les soins entrepris comprennent l'accompagnement social et psychologiques nécessaires à la guérison. La personne doit participer autant que possible au traitement et sa volonté de se battre pour guérir est très importante. Là aussi il s'agit d'un travail concerté et complémentaire des différents intervenants.
► Au stade de la rougeur, il faut arrêter les massages, changer de position souvent et positionner sur un matériel adapter.
► Au stade de la phlyctène, la pression provoquée par l'ampoule peut être levée par une vidange stérile de l'ampoule, en conservant la peau comme " pansement naturel ". Il faut ici aussi changer fréquemment de position et trouver le matériel le plus approprié. Si le " toit " de la phlyctène est parti ou a fait place à une inflammation, ou si la phlyctène est hémorragique, il faut remplacer le toit de la bulle par un pansement Hydro colloïde®.
► En cas d'érosion et de désépidermisation, là aussi les pansements Hydro colloïde rempliront efficacement le rôle de " nouvelle peau ".
► Si l'escarre est constituée, deux temps seront à considérer : la détersion est un nettoyage qui supprime les souillures et fragments nécrosés et avive les bords de la plaie pour favoriser la cicatrisation (c'est une nécessité absolue qui sera faite par un soignant entraîné); la cicatrisation : une fois la plaie occupé par un tissu rouge, sain et constitué de bourgeons, les pansements de différents types seront utilisés.
Les deux temps du traitement d'une escarre constituée
Détersion : Eviter à tout prix les découpes ravageuses et hémorragiques de la plaque avec un bistouri car cela altérerait encore plus la micro circulation capillaire des berges de la nécrose. Il faut commencer par ramollir la plaque noire (pansements humides et recouverts de Biafine®) avant de vider l'escarre de ses exsudats par un orifice effectué au centre de la plaque. La détersion de la fibrine sera aidée par l'utilisation d'une plaque d'Hydro colloïde®, d'hydro cellulaires ou des pansements d'Elase®. Le miel et le sucre ont prouvé leur efficacité à cette phase des soins. Dans tous les cas, il faut maintenir les pansements secs et en dehors de toute pression. La douleur que ces soins entraînent justifie d'espacer les interventions et d'utiliser des antalgiques non sédatifs sans hésiter.
Cicatrisation : les pansements d'Hydro colloïde® renouvelés tous les 3 à 5 jours sont l'idéal mais parfois la forte production d`exsudat nécessite de renforcer ces plaques par des pansements absorbants. Plus coûteux les pansements hydro cellulaires et ceux à base d'Alginates disposent d'un très fort pouvoir en la matière. Il reste ensuite à " fermer " la plaie par une régénération épithéliale qui ne remplacera hélas jamais la peau initiale. Là encore, l'espacement des pansements sera déterminante pour atteindre l'objectif de cicatrisation complète et l'utilisation des plaques d'Hydro colloïde d'un grand intérêt Elles seront laissées en place 8 à 10 jours, y compris après la fermeture complète de l'escarre afin de protéger quelques jours ce mal qui ne sera en réalité jamais guéri. Quand il y a escarre, c'est le patrimoine cutané de 1'individu qui est à jamais compromis.
►Le traitement chirurgical de l'escarre peut être envisagé après avis d'un spécialiste en chirurgie reconstructrice et réparatrice. Cet avis sera sollicité lorsque l'évolution de l'escarre semblera " stagner " sans offrir d'espoir de fermeture rapide, en cas de complications, etc…
►EVOLUTION D’UN TRAITEMENT D’UN ESCARRE DU TALON CONSTITUEE :
Taille : 45*25 mm et Profondeur : 15 mm
● Détersion mécanique à la lame.
● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 30*20 mm
● Détersion mécanique de la fibrine à la lame. ● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 25*15 mm
● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 18*10 mm
● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 8*5 mm
● Pansement : Film Transparent (Tégaderm).
●Cicatrisation.● Graissage : Vaseline.
9/EVOLUTION ET Complications :
9.1/Evolution :
9.1.1/Formation de la nécrose :
Les matières mortes et le sang issu des capillaires sanguins endommagés produisent une masse nécrotique au fond de la plaie. Cette masse est souvent dure et sèche. Elle s'oppose au processus de reconstruction cellulaire. Sa détersion est donc un préalable à la cicatrisation (1).
Cette nécrose initiale n'apparaît pas dans les stades superficiels (érythème et désépidermisation) sans écoulement sanguin.
9.1.2/Arrêt de l'écoulement sanguin :
Les cellules endommagées par la plaie libèrent des vasoconstricteurs qui provoquent une hémostase des capillaires sanguins(2).
L'agrégation de thrombocytes (plaquettes) et de fibrine produit un thrombus (caillot) dans les capillaires, interrompant l'écoulement de sang dans la plaie la formation de la masse nécrotique s'arrête.
Fig.15
9.1.3/Détersion naturelle :
La vasodilatation des artérioles (sous l'effet de l'histamine ou de la sérotonine) provoque une augmentation du métabolisme local, l'exsudation de plasma sanguin et la migration des neutrophiles vers la plaie.
Les neutrophiles activent les monocytes, sécrètent des médiateurs provoquant une inflammation (cytokines) et nettoient la plaie (fig.16).
Les monocytes migrent vers la plaie, où ils se transforment en macrophages. Ils assurent alors le nettoyage de la plaie. Ils y sécrètent des facteurs de croissance tissulaire.
Après 3 jours, la plaie est "propre". L'inflammation s'arrête.
Si la détersion n'est pas complète, l'inflammation persiste, ainsi que tous les processus de détersion.
Fig.16
9.1.4/Granulation vasculaire :
Des cellules endothéliales, issues de vaisseaux sanguins intacts et voisins de la plaie, migrent vers la plaie. A proximité de la lésion, ces cellules se multiplient, formant progressivement de nouveaux capillaires sanguins ex nihilo.
Cette néo-angiogénèse n'est pas une excroissance des capillaires intacts mais se crée au voisinage de la plaie. Ces capillaires s'interconnectent, formant un réseau dense de micro capillaires à proximité de la plaie, qui n'est pas encore fonctionnel (fig.17).
Puis ce réseau se connecte au réseau capillaire existant. Il devient alors fonctionnel. Il permet une vascularisation particulièrement importante de la zone périphérique à la plaie.
fig.17
9.1.5/Epithélialisation :
Une fois le tissu de granulation formé, les fibroblastes se transforment en myofibroblastes. Ces myofibroblastes, reliés entre eux, se contractent, rapprochant les berges de la plaie.
A la périphérie de la plaie, la couche basale est intacte. Cette couche basale se multiplie et s'étend latéralement, couvrant progressivement le fond de la plaie, depuis la périphérie de l'escarre vers son centre. Cette reconstitution d'une couche basale ne peut s'effectuer que sur un tissu de granulation lisse et humide (fig.18).
La couche basale reconstituée produit des kératinocytes par multiplication cellulaire. L'extension de la cicatrisation se fait alors verticalement et recouvre la plaie d'un épiderme progressivement fonctionnel.
La peau cicatricielle est néanmoins incomplète : sans mélanocytes ni pores, mal irriguée, mal innervée...
FIG.18
9.2/COMPLICATIONS :
9-2-1 /COMPLICATIONS INFECTIEUSES :
Fonction de la proximité d’émonctoires naturels, de l’état des de défenses du malade et du types des soins antérieurs.
Comme sur toute plais chronique, la colonisation par des germes bactériens est constante sans conséquences obligatoire pour la cicatrisation (5).
Pour le diagnostic, il faut tenir compte des signes inflammatoire locaux, de la fièvre, de la nature et de la densité des bactéries rencontrées.
La biologie (NFS, C REACTIVE PROTEINE) est une argument supplémentaire .la présence au fond de la plais de l’os ou d’une articulation fait suspecter une ostéite ou un arthrite dont la preuve peut être difficile (RX, IRM).
9-2-2 /COMPLICATION A MOYEN TERME :
sont celles de l’hospitalisation prolongé des sujets âgés, avec augmentation de la perte d’autonomie,aggravation de troubles psychique, en particulier syndrome dépressif,complications iatrogènes, difficulté de retour a domicile et donc augmentation du risque de dépendance.
9-2-3/COMPLICATIONS A LONG TERME :
Les escarres selon leurs siége peuvent crée des troubles orthopédiques ou fonctionnels.
Motif d’admission :
Patient âgée 45 ans, admis au service de réanimation le 25/09/2006 à 16H pour polytraumatisme consécutif à un AVP survenu le même jour.
Histoire de la maladie :
Patient évacué et transporté par le SAMU.
►L’examen aux urgences sahloul a trouvé:
■Coma : GCS : 3/15 ; pupilles en myosis.
■Plaie temporal droite déchiquetée mettant à nu l’os, étendue à la base du globe oculaire droit.
■Respiration superficiel et bruyante.
■Absence d’emphysème sous cutanée.
■Auscultation : râles ronflants diffus aux 2 champs pulmonaires.
■TA:8/6mm hg ; FC : 80 batt. /min.
■Abdomen souple dépressible.
■Turgescence spontanée des jugulaires.
■Absence de déformation des membres.
► Patient transférer en unité de réanimation.
examen physique :
■ patient sedaté par fentanyl 80 mg/h +2 mg d’hypnovel.
1/sur le plan respiratoir :
■Patient intubé, ventilé sous machine (VC : 8l /min, Fio2 :0.6, PEEP:0, FR : 15 c/min).
■GDSA : PH : 7.3 ; PaCO2 :41.7 mm hg ; PaO2 :94.9 mm hg ; HCO-3 :19.9mmol/l ; SaO2 :96 %
► Acidose métabolique.
■Auscultation pulmonaire: persistance des râles ronflants.
■Sécrétion mousseuses hémorragique.
■RX pulmonaire : opacités alvéolaires au niveau de la base pulmonaire droite.
2/sur le plan cardio-vasculaire :
■TA: 8/6 mm hg, FC : 80batt/min.
■Auscultation cardiaque : rien à signaler.
■ECG : onde P d’amplitude et de morphologie normale ; pas d’hypertrophie cavitaire.
3/sur le plan nurologique :
■Patient sédaté par fentanyl + hypnovel.
■GCS à 3 réévalué 2 heures après à 8 /15.
■pas de syndrome méningé.
■pas de Signe de localisation.
■rot abolis des 2 cotés.
■ pupilles en myosis réactives.
■eeg: des ondes lentes + ou – diffuses en rapport avec la souffrance du tronc cérébral.
4/reste de l’examen :
■Abdomen souple depressible.
■Absence de déformation des membres.
■Absence d’emphysème sous cutanée.
■Respiration superficielle bruyante.
6/biologie :
gly : 5.1mmol/l ; creat : 104mmol/l ; na+/k+ : 137/4.1 mmol/l ; got/gpt : 92/52 ui /l ; cpk : 1884 ui /l ; cl- : 106mmol/l ; amylasemie : 231 ui/l ; CRP : 2mg/l.
conduite pratique :
■Patient intubé ventilé.
■Réanimation hydro-electrolytique.
■Mise en place d’un cathéter artériel 4f :18g après ponction de l’artère radial droit.
■Augmentin :4g/j en IV.
■Sérum antitétanique / vaccin antitétanique (sat/vat).
■Gardénal 80g/j en IM.
■Noradrénaline 2mg/h.
evolution :
prises en charge des complications :
■OAP hémodynamique et oedème généralisé.
►CAT : bilan négative permet l’amélioration.
■Embolie pulmonaire segmentaire gauche confirmer par angio scanner.
►CAT:heparinotherapie arrêtée après chevauchement des AVK.
■ Début d’escarre occipital, stade 1 et de taille 2 cm de diamètre au 22ème jour d’hospitalisation qui a évoluée vers la nécrose au 40ème jour d’hospitalisation .
►CAT : excision chirurgicale.
■Apparition d’une escarre trochantérienne droite, classé stade 1 et de taille 3 cm de diamètre au 50ème jour d’hospitalisation.
►CAT : nettoyage, changement de pansement tous les 2jours, changement de positions tout les trois heurs associer a la mise en place des matelas a eau.
►►Le patient est mort suite à un arrêt cardiorespiratoire par embolie pulmonaire massive.
La durée total en réanimation a été de 4 mois et 16 jours.
MOTIF D’ADMISSION :
Patient âgé de 42 ans, admis au service de réanimation pour prise en charge d’un coma éthylique.
ANTECEDANTS :
■Cirrhose hépatique.
■HTA depuis 3 ans.
HISTOIR DE LA MALADIE :
► L’examen par l’équipe de SAMU :
■Patient en décubitus dorsal, inconscient, GCS : 3/15, pupille en position
Intermédiaire bilatéral.
■TA :19/12 mmhg, tachycardie à 104 batt. / min ; SaO2 :93 %.
■Auscultation cardiaque normale.
■Auscultation pulmonaire : présence des râles renflant aux 2 champs pulmonaire.
■Dextro :1,13 g/l.
► Prise en charge :
■Voie veineuse périphérique 18G.
■Pré oxygénation par masque.
■Induction par séquence rapide : 50 mg Ethomidate.
■Intubation par sonde n°7.5 ► Intubation difficile.
■Arrêt cardio-respiratoire.
■MCE +ventilation mécanique + adrénaline.
Le patient est transfère rapidement au service de réanimation.
EXAMEN PHYSIQUE :
1/SUR LE PLAN RESPIRATOIRE:
■Malade intubé, ventilé sous machine (vc:550ml; PEEP : 0; FiO2:0.6; FR 15c/m).
■GDSA: ph: 7.43; PaO2: 87mmhg; PaCO2 : 38mmhg; hco3- : 25.8mmol/l.
■Sécrétion bronchique purulente secondaire à une infection bronchique.
■Auscultation pulmonaire : râles bronchique.
■RX pulmonaire : pneumothorax total droit.
2/sur le plan ciculatoire:
■TA : 13/8 mm hg; FC:90 batt. /min.
■Auscultation cardiaque: -pas de bruit surajouté.
-pas de soufflé.
■ECG: normal.
■Réanimation hydro électrolytique.
3/sur le plan neurologique:
■Patient sédaté par ULTIVA:5 mg/500ml; vitesse 5.
■GCS: 6/15 réévalué après 4 h à 9/15.
■Pupilles en position intermédiaire.
■Pas de signes de localisation.
■ROT abolis de 2 cotés.
■EEG : ondes lentes diffuses en rapport avec une souffrance cérébral.
4/reste de l’examen:
■Abdomen souple.
■Mollets souples.
5/biologie:
Gly: 7.6 mmol /l ; Urée: 3.5 mmol/l ; Créât: 97 mmol/l ; NA+/k+:138/3.7 mmol/l ; cl-:101 mmol/L, Ca2+:2.23 mmol/l, hb: 14.4g ,GB: 9200/mm3, Plaquettes: 253000/mm3,TP:100 % ,SaO2:80 %
conduite pratique:
■Patient intubé, ventilé.
■Hydratation.
■Sédation par ultiva 5 mg /500 ml; Hypnovel:30 mg/50ml.
■Augmentin: 3g /j.
■Mise en place d’un drain thoracique.
■Mise en place d’un cacheter central.
evolution et prise en charge:
■Pneumothorax total droit découvert à la Rx thorax.
CAT: drainage thoracique + Rx post drainage.
■Pic hypertensive.
CAT: loxen 20: 1ml tout les 15 min.
■Plusieurs épisodes des troubles ventilatoire.
CAT : VS avec FiO2:100; VT:700 ml; PEEP:0.
■Apparition d’une escarre sacrée de stade 1 et de 3 cm de diamètre à j 7 d’hospitalisation.
CAT: nettoyage + désinfection + mise en place d’un pansement.
■Apparition d’un escarre en regard de grand trochanter droit de stade 1 et de taille 3cm de diamètre à j 15 d’hospitalisation qui s’est infecté à j 30 d’hospitalisation.
CAT: - Nettoyage + pansement.
- Bilan infectieux.
- Changement de position tout les 3 h.
■Escarre fessière non infecté, stade 2 et de taille 4 cm de diamètre à j 17 d’hospitalisation qui s’est nécrosé à j 21 d’hospitalisation.
CAT : excision chirurgicale.
■Début d’escarre au niveau de 2 omoplates à j 42 d’hospitalisation.
CAT: nettoyage + désinfection + mise en place d’un pansement.
■Escarre de Grand trochanter infecté.
CAT: - Nettoyage + pansement.
- Bilan infectieux.
- Changement de position tout les 3 h.
►►► Le patient est mort.
La durée total de séjour en réanimation a été de 3 mois et de 7 jours.
Motif d’admission :
Patient âgé de 49 ans admis au service de réanimation le 27/07/2006 pour un AVC hémorragique.
Antécédent :
■Hypertendu depuis 3 ans, mais non suivie et non traiter.
■Kyste hydatique du foie découverte il y a un ans non opéré.
■Tabagique 35 PA, BPCO.
■Notion d’hémoptysie fréquente.
■Terrain atopique (allergie alimentaire : fruits de mer, poissons bleu).
■Ulcère non traité.
HISTOIRE DE LA MALADIE :
L’histoire remonte au matin du 23/07/2006 vers 05 h : 30 quand le patient a présenté brutalement des céphalées holocraninne rapidement suivie d’une altération de l’état de conscience.
Il a été amené aux urgences du CHU Sahloul puis transférer rapidement au unité de réanimation.
EXAMEN PHISIQUE :
► SUR LE PLAN RESPIRATOIR :
■Malade intubé, ventilé sous mode contrôlé : VC : 700ml ; FIO2 :0.6 ;
FR: 15c/ mn; PEEP: 0; SaO2 :100 %
■RX pulmonaire : normal.
■Auscultation pulmonaire : râles bronchique.
GDSA sous ventilation contrôlé:
PH: 7.46; PaCO2: 33.9mmhg; PaO2: 60mmhg; HCO3-: 28mmol/l; SaO2:98.9%.
►ALCALOSE métabolique.
► Sur le plan neurologique :
■Patient sédaté sous FENTANYL + HYPNOVEL.
■GCS : 8/15
■Pupilles en myosis.
■Hémiplégie gauche.
■Pas de signes de localisation.
►SUR LE PLAN CIRCULATOIRE :
■TA : 22/14mmhg ; FC : 120c/ mn.
■Auscultation cardiaque : assourdissement de bruit cardiaque.
■ECG : tachycardie ; troubles de rythme ; sous décalage de ST ;
PR<0.12 S.
► BIOLOGIE :
Gly : 4.9mmol/l ; Urée : 22.1mmol/l ; Créât : 455 µmol/l ►►INSUFISANCE RENALE.
NA+/K+: 145/3.4mmol/l; CL-: 114mmol/l; GOT/GPT: 67/30UI/L; CPK: 3017UI/L; TROPONINE: 0.11µg/l; CRP: 87 mg/l
CONDUIT PRATIQUE :
■Patient intubé, ventilé, sédaté.
■Antibiothérapie.
■Sevrage de la VM dans le j 20 d’hospitalisation.
►EVOLUTION :
PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS
■HTA
CAT : traitement anti-hypertenseur : BETA BLOQUANT+ LOXEN 20 (1 mg /h).
■ Infection bronchique.
CAT : Traitement anti-infectieux.
■Aggravation de troubles de rythme.
CAT: Cordarone: 8 mg/kg/h
■Apparition d’un escarre sacrée non infecté de stade 1 et de taille 2 cm de diamètre à j 19 d’hospitalisation.
■Présence de phlyctène ulcéré en regard de la fesse gauche (stade 1, taille 3 cm de diamètre) et de la face antérieur de tibia gauche (stade 1 et de taille 2 cm de diamètre) à j 23 d’hospitalisation.
■Perte de substance au niveau de l’escarre occipital mais non infecté à j 31 d’hospitalisation.
■Présence d’escarre au niveau de deux talons stade 1, de taille 2cm.
■CAT :
- Changement des positions toutes les 3 h.
- Changement des pansements tous les 2 jours.
- Mise en place d’un matelas à eau.
►►► Le patient est sorti le 22/10/2006 avec une disparition complète des escarres.
La durée total de séjour au réanimation a été de 2 mois et 25 jours.
1/commentaires se rapportant aux cas cliniques :
Plusieurs points sont communs aux trois cas :
■La durée de séjours en réanimation qui était prolongé en raison de la gravité de la pathologie.
■L’augmentation de dépense liés à la surconsommation des médicaments en particuliers les antibiotiques et les pansements ce qui entraîne une augmentation de coût d’hospitalisation en réanimation.
■Augmentation de la charge en soins.
■Présence des facteurs favorisants tel que : troubles respiratoire, circulatoire ou neurologique liés à la maladie pour laquelle les patients ont été alités à l’origine de l’apparition des escarres.
■La prise en charge des escarres dépend des stades évolutifs parallèlement à la prévention des autres points d’appuis.
■certaines maladies (polytraumatisés, AVC hémorragique, coma…) favorisent l’apparition des escarres.
■La surveillance de l’apparition des troubles trophiques est un élément essentiel dans la surveillance d’un patient alité.
■La prise en charges des escarres implique une collaboration étroite de tout l’équipe soignante : médecin, technicien, kinésithérapeute et infirmier.
Les trois cas cliniques étudiés, nous permettent de mettre l’accent sur l’importance d’une prévention efficace des escarres.
2/ROLES DE TECHNICIEN SUPERIEUR EN MEDECINE D’URGENCE DANS LA PREVENTION ET LA PRISE EN CHARGE DES ESCARRES :
Des efforts de TSMU doivent se conjuguer avec ceux des membres de l’équipe soignante médical et paramédicale à fin de prévenir et diminuer l’incidence des escarres.
Pour ce la le TSMU doit participer à la prévention des escarres de nos hôpitaux. Celle -ci consiste à :
■Connaitre les facteurs de risques tel que : age avancé, sujet diabétique, insuffisance respiratoire, insuffisance circulatoire, impotence fonctionnel.
■Changer régulièrement les points d’appuis (toutes les 3 heures), retourner régulièrement les patients alités et les soulever.
■Surveiller les paramètres généraux en particulier la nutrition notamment chez les sujets âgés.
■Choisir des matelas et des coussins adéquats à fin de bien répartir les appuis.
■Eduquer le patient et leurs entourages à fin d’assurer une surveillance et des soins particuliers aux points d’appuis.
■Surveiller régulièrement les points d’appuis et intervenir dés qu’une rougeur est constatée.
■Diminuer l’irritation cutanée par une bonne hygiène pour prévenir les escarres.
En cas d’escarre nécrosé le TSMU doit être capable de faire une bonne détersion en vue d’éliminer tous les tissus nécrotiques soit par des produits locaux (eau oxygénée, dakin) ou aider le médecin pour réaliser une excision chirurgicale.
L'alitement prolongé est une situation rencontrée au décours des très nombreuses situations cliniques d'origine médical, chirurgical ou traumatique.
Parfois elle est imposée par des modalités d'un traitement spécifique tel que immobilisation par traction au lit après fracture et l'hospitalisation en unité de la réanimation.
En milieu du réanimation l'alitement prolongé expose à des complications qui lui sont propre, citons à titre d'exemple les escarres, celui ci augmente la morbidité et la mortalité, prolonge la durée de séjour hospitalier et accroît le coût de soins et les dépenses de santé et surtout l’impact psychologique sur le patient.
Durant mes stages hospitalier, j'ai eu l'occasion de passer par les services de réanimation ou j’ai pu constater l'augmentation de la fréquence des escarres.
Objectifs du travail : A travers des observations des patients hospitalisés aux services de réanimation sahloul et après revue littérature nous proposons :
* Etudier les profils épidémiologique, clinique et évolutif de la pathologie.
* Evaluer les facteurs de risque des escarres.
*Etablir une prise en charge thérapeutique des escarres.
* Identifier le rôle de TSU dans la prise en charge de cette pathologie en milieu de réanimation.
1 /RAPPEL Anatomophysiologique :
Fig1 : différentes couches de la peau
► LA STRUCTURE DE LA PEAU :
1 /Épiderme et derme :
La peau est constituée de deux couches tissulaires distinctes : l’épiderme et le derme. L’épiderme, qui est la couche externe, est un épithélium formé de quatre types de cellules dont les plus nombreuses, les kératinocytes, synthétisent la kératine. Il comporte plusieurs assises de cellules, dont la plus externe est composée de cellules mortes, dépourvues de noyau et constituées quasi exclusivement de kératine, qui se détachent constamment de la surface (desquamation). Ces cellules sont remplacées au fur et à mesure par de nouvelles cellules à partir de la couche cellulaire basale, le stratum germinativum. Le derme, couche interne de la peau, est composé d'un réseau de collagène, de fibres élastiques, de vaisseaux sanguins, de nerfs, de lobules graisseux (fig. 1). C’est dans le derme que se trouve la base des follicules pileux et des glandes sudoripares (2).
L'interface entre l'épiderme et le derme est extrêmement irrégulière : ces deux couches s’interpénètrent au niveau de papilles épidermiques et dermiques, véritables excroissances en forme de doigts. La succession de papilles est d’autant plus marquée que la peau est épaisse. Les papilles sont associées à des éminences épidermiques qui provoquent des « rides » à la surface de la peau, dont certaines sont utilisées pour l'identification (empreintes digitales). Les papilles contiennent des capillaires (très fins vaisseaux sanguins) et des terminaisons nerveuses spécialisées. Les boucles vasculaires apportent des nutriments à l'épiderme, et sont environ quatre fois plus nombreuses que les papilles nerveuses.
2 /Annexes cutanées :
Ce sont les poils, les ongles et les glandes sébacées et sudoripares. Les poils sont produits par les follicules pileux, structures cylindriques de l’épithélium entourées de collagène. Chaque poil est associé à une glande sébacée. La contraction du muscle dit arrecteur (ou horripilateur) du poil, en le redressant et en abaissant son point d’ancrage, est responsable du phénomène de « chair de poule». Les ongles sont des structures cornées, situées sur la phalange distale des doigts et des orteils.
On trouve des glandes sudoripares sur tout le corps. Elles sont plus nombreuses sur la paume des mains et sur la plante des pieds que sur la face supérieure de ces derniers. Chaque glande est constituée de tubules enroulés, situés dans le tissu sous-cutané, et d'un canal qui s'étend à travers le derme jusqu'à la surface de l'épiderme.
Les glandes sébacées, qui ressemblent à des sacs, sécrètent le sébum qui lubrifie et assouplit la peau. Elles s'ouvrent dans le follicule pileux à une faible distance de la surface de l'épiderme.
► PHYSIOLOGIE :
1 / Régulation de la température corporelle :
Quand la température corporelle s'élève, l'énergie radiante, ou chaleur, est libérée par dilatation des vaisseaux et augmentation du flux sanguin vers la surface de la peau. Quand la température est basse, les vaisseaux sanguins se contractent afin de réduire le flux sanguin et les pertes de chaleur. Les centaines de glandes sudoripares de la peau sont sous le contrôle du centre cérébral de régulation de la chaleur. Elles sécrètent de la sueur qui, en s'évaporant, rafraîchit la surface du corps et participe au maintien de la température corporelle. À ce titre, la peau est également considérée comme un organe excrétoire.
2/ Élasticité :
La peau est élastique, et, à l'exception de régions comme la paume des mains, la plante des pieds et les oreilles, elle est attachée aux tissus sous-jacents de manière assez lâche.
3 / Couleur :
La couleur de la peau varie en fonction de la quantité de pigments (mélanine) synthétisés dans les cellules cutanées. Cette synthèse dépend de facteurs héréditaires et de l'exposition à la lumière solaire. La couleur est modifiée lors de certaines pathologies, comme la maladie d'Addison qui provoque une altération des pigments, ou quand des substances pigmentées sont transportées par le sang, comme en cas d'ictère. L’albinisme est une maladie caractérisée par l’absence de mélanine dans la peau, les muqueuses et les cheveux.
2/DEFINITION :
►L'escarre est une "plaie de pression"
L'escarre est une plaie consécutive à une hypoxie tissulaire provoquée par une pression excessive et prolongée (1).
fig. 2
3/EPIDEMIOLOGIE :
Prévalence /Incidence :
En France, la prévalence* moyenne (1) de l'escarre chez les patients hospitalisés est de 8,6%.L'incidence** est de 4,3%. Les chiffres varient selon l'activité (tableau 1).
Prévalence
incidence
court séjour hors réanimation
7%
3,2%
réanimation
-
22,6%
soins de suites
7%
2,5%
long séjour
10,1%
5,8%
maison de retraite
4,3%
2,8%
Tableau 1 : Incidence et prévalence des escarres
L'âge moyen des porteurs d'escarres est de 74 ans (fig.3).Chez les blessés médullaires à la phase aiguë, 30% présentent des escarres lors de leur admission en service de rééducation, retardant ainsi de 3 mois, en moyenne le processus de rééducation (1). Plus de 85% des patients développent au moins une escarre durant leur vie. fig. 3
4 /PHYSIOPATHOLOGIE :
4.1 /Pression excessive et prolongée :
L'hypoxie tissulaire se définit comme une carence d'apport d'oxygène à des tissus. Tout tissu corporel ayant besoin d'oxygène pour vivre, l'hypoxie entraîne le dépérissement irrémédiable des tissus. Ceci peut toucher non seulement les tissus superficiels comme la peau, mais aussi des tissus profonds comme les muscles. L'hypoxie tissulaire ne se voit pas directement, on en constate les conséquences lorsque l'escarre apparaît (fig.4).
Le manque d'oxygène est dû toujours à une pression excessive qui écrase les vaisseaux sanguins (1) .Mais elle est aussi favorisée par :des vaisseaux sanguins en "mauvais état", notamment à cause d'un diabète, une hypertension, ou un tabagisme anciens, ou simplement du fait de leur vieillissement, une faiblesse de la teneur en oxygène du sang (anémie, infection pulmonaire, nicotine, ...).
fig. 4
4.2/Apparition de la plaie :
► Une apparition brutale :
L'escarre est une plaie qui se développe en profondeur avant de s'ouvrir vers l'extérieur.
C'est pourquoi sa gravité est souvent importante dès son apparition. Ceci renforce la nécessité de prévenir l'escarre.
► Une évolution rapide :
Une fois les tissus en état d'hypoxie, ils vont se dégrader très vite. Le passage du stade d'érythème (rougeur cutanée) à celui d'ulcère (plaie ouverte) peut prendre quelques heures (fig.5). La surveillance doit donc être fréquente afin de détecter tout érythème signe d'une escarre en formation (1). La participation du patient, ou de son entourage, à cette surveillance peut s'avérer une aide précieuse.
Fig.5
4.3/Chocs traumatiques :
Une pression forte suite à un choc violent va provoquer une lésion au niveau des tissus et des vaisseaux sanguins, ainsi qu'un oedème local. Ces facteurs ne provoquent pas directement une escarre mais créent un contexte très favorable au développement d'une escarre (fig.6).
Pourquoi il faut prêter une attention particulière chez les patients à risque aux chocs aux localisations propices aux escarres, (2) comme par exemple les chocs au bassin lors des transferts chez le paraplégique.
Fig. 6
4.4 /Cisaillement :
Cisaillement correspond à la conjonction de deux forces de surface opposées parallèles à la peau. Ces deux forces résultent en général du frottement de la peau lorsque le patient glisse sur un support.
Cisaillement entraînerait des tensions ou lésions mal connues au niveau des capillaires sanguins. Quoi qu'il en soit, il est à éviter au maximum dans une démarche tant de prévention que de traitement de l'escarre.
►Quand le cisaillement est-il important ?
Certaines positions favorisent le cisaillement. Le patient doit en être averti afin de ne pas les adopter. Les vêtements glissants (certaines matières synthétiques, survêtements...) favorisent aussi le cisaillement et sont donc à éviter.
5 /facteurs de risques des escarres :
►►► Patients à risque :
5.1/les problèmes cardiaques ou vasculaires :
►la qualité des vaisseaux :
De nombreuses pathologies sont susceptibles d'altérer les vaisseaux sanguins. En cas de pression, l'hypoxie sera plus vite atteinte si les vaisseaux sont endommagés, ou si une partie d'entre eux sont même inopérants. Les pathologies concernées sont principalement le diabète, l'hypertension, le cholestérol. Ces pathologies évolutives sont souvent asymptomatiques. Il conviendra donc de les rechercher le plus tôt possible dans le cas d'une personne en danger d'escarre, dans une optique de prévention à long terme.
►le taux d'oxygène dans le sang :
Si le sang est insuffisamment oxygéné, l'hypoxie se produira plus vite et pour une pression extérieure plus faible. Les pathologies concernées sont l'anémie, les affections pulmonaires (infections, insuffisance, ...). Leur traitement amènera un bénéfice rapide en terme de prévention de l'escarre.
►une circulation suffisante :
Les pathologies en jeu sont l'hypotension, l'insuffisance cardiaque (et plus généralement tous les troubles cardiaques), les troubles artériels, l'obésité. Leur traitement amène un bénéfice immédiat en terme de risque d'escarre.
5.2/Maigreur et dénutrition :
La maigreur doit être différenciée de la dénutrition: la maigreur résulte d'un poids insuffisant par rapport à la taille, la dénutrition se définit comme une carence des apports nutritionnels par rapport aux besoins de l'organisme.
La maigreur est en général la conséquence d'une dénutrition prolongée. ►La dénutrition :
La dénutrition provoque une perte de poids, qui amène à la maigreur, mais après des mois ou des années (cela dépend du poids initial).
Ainsi, un patient obèse en régime sévère est dénutri. Un patient maigre qui a équilibré besoins et apports nutritionnels n'est pas dénutri mais reste maigre
► La maigreur :
L'amaigrissement diminue la masse des tissus, muscle et graisse, qui protègent les vaisseaux sanguins (fig.7).
En effet, ces tissus répartissent les pressions entre le support et les composants durs du corps (les os), notamment au niveau des saillies osseuses (trochanter, sacrum). Ils jouent aussi un rôle "d'amortisseurs" en cas de choc, évitant des traumatismes du système vasculaire (2).
La prévention de l'escarre inclut donc une prévention de la dénutrition, notamment chez la personne âgée, compte tenu de la fréquence tant des escarres que de la maigreur chez ces personnes.
Fig.7
►Les autres facteurs de risque :
Des dispositifs médicaux mal installés (sonde urinaire, sonde nasogastrique, tubulure de perfusion et autre robinet...) peuvent être à l'origine d'une escarre, comme tout matériel qui provoque un écrasement d'une partie du corps. La baisse des défenses immunitaires serait aussi un facteur déclenchant de l'escarre.
La corticothérapie au long cours agit sur le collagène et augmente l'altération cutanée.
6/ETIOLOGIE :
6-1/Immobilité :
Formation d'une escarre suppose une pression prolongée en un même endroit. Ceci résulte d'une très faible mobilité. Ainsi, le simple fait de se soulever et s'asseoir à nouveau pour un patient paraplégique ("push-up") amène un changement des points de pression, même si, vue de l'extérieur, sa position semble la même.
De la même façon, tout repositionnement d'un patient allongé change souvent les points de pression élevée. C'est d'ailleurs ce que nous faisons inconsciemment quand nous dormons.
6-2 /les mauvaises positions :
6-2-1/position assise :
Les deux principaux dangers de la position assise sont:une concentration du poids sur les ischions, ce qui se produit notamment lorsque les cuisses ne touchent pas le siège (cale-pieds trop hauts chez le patient paraplégique par exemple, ou assise latéralement asymétrique)(1).
Une position glissant vers l'avant avec des forces de cisaillement importantes.
Fig.8
6-2-2/Positions couchées :
Les principaux dangers de la position couchée sont : •Une pression trochantérienne élevée, due à une position couchée latérale (l'escarre trochantérienne est particulièrement grave).• Une position glissant vers l'avant avec des forces de cisaillement importantes (position couchée avec tête de lit relevée) (1).
On peut noter par ailleurs que le fait de tirer les draps sans soulever le patient de son lit risque de créer de fortes forces de cisaillement sur tout le corps en contact avec le lit.
Fig.9
6-3/INCONTINENCE ET MACERATION :
L'incontinence urinaire entretient une humidité permanente qui provoque une macération des tissus cutanés. Cette macération fragilise les tissus et va accélérer l'aggravation d'une lésion naissante.
L'incontinence fécale est plus dangereuse car aux phénomènes de macération s'ajoute l'acidité des matières fécales qui agresse les tissus cutanés (1).
Transpiration excessive (en cas de fièvre par exemple) entraîne humidité des draps et vêtements (fig.10). Cette transpiration est couramment augmentée dans le cas de l'obésité. L'utilisation de housses imperméables maintient les draps humides.
fig.10
7/Clinique :
7.1/Le bilan général :
La survenue d'une escarre impose la pratique d’un bilan clinique minutieux. Ce bilan doit être effectué en milieu spécialisé par des équipes rodées à la prise en charge du paraplégique. L'état général est évalué (recherche d'une fièvre, d'un amaigrissement, anémie, passage en revue des grandes fonctions). Les facteurs de risque spécifiques sont, le caractère complet de la lésion, la spasticité, la raideur articulaire, les positions vicieuses, les antécédents d’escarres, les complications médicales associées et l’importance de la perte des capacités fonctionnelles.
7.2/ Le bilan de l'escarre :
7.2.1/ les topographies :
Ischions :
L'escarre ischiatique est fréquente chez les patients assis. C'est l'escarre la plus fréquente chez le paraplégique (2).
Sacrum :
L'escarre sacrée apparaît principalement chez les patients assis en position affaissée vers l'avant, ou chez des patients alités en position semi assise (2).
Talons :
C'est une localisation fréquente chez les patients alités en position dorsale (2).
C'est la plus facile à guérir, mais aussi celle dont la prévention est la plus aisée (adaptation de la position ou soulagement par accessoire).
Trochanter :
L'escarre du trochanter est une escarre peu fréquente mais très dangereuse. Elle apparaît principalement chez les patients alités en position latérale (2).
70 % des escarres au long cours concernent la région pelvienne, c'est à dire les ischions, les trochanters et le sacrum ; la localisation talonnière est également fréquente ; il ne faut cependant pas négliger les autres zones de compression possible, les condyles fémoraux, les malléoles et d'une manière générale toutes les régions cutanées situées en regard d'une saillie osseuse. Enfin il n'est pas rare d'observer une escarre sur une zone inattendue lorsqu'une contrainte mécanique particulière a pu s'exercer ; c'est le cas de l'escarre Peno-scrotale provoquée par la compression de l'urètre par la sonde urinaire; dans le même ordre d'idées toute contention or thétique, les palettes ou les accoudoirs d'un fauteuil roulant, un vêtement trop serré, sont autant de menaces d'escarres.
7.2.2/Stades :
►REVERSIBILITE:
On distingue souvent les lésions réversibles et irréversibles.
Les lésions réversibles, sous réserve d'une prise en charge rapide et efficace, ont souvent un bon pronostic d'évolution. Non détectées, elles évoluent souvent et rapidement vers des lésions irréversibles au traitement long et aux risques de morbidité et de mortalité élevés.
►Erythème :
L'escarre au stade d'érythème est en fait un érythème persistant à la pression : contrairement à un érythème inflammatoire qui blanchit sous la pression du doigt, l'escarre au stade d'érythème reste rouge si on appuie dessus.
Cet érythème est parfois chaud, sa périphérie est œdémateuse, souvent douloureuse.
Il correspond à une atteinte de l'épiderme, voire du derme.
Ce stade est rapidement réversible avec traitement (changement de position), d'où la nécessité d'une observation régulière et attentive des zones d'appui chez les patients à risque.
►DESEPIDERMISATION:
La désépidermisation se traduit par une érosion épidermique puis dermo-épidermique (3).
Sa topographie est celle de la zone d'appui, elle est entourée par un bourrelet œdémateux. Le fond est recouvert de petits épanchements hémorragiques et d'exsudat (fig.11).
Cette plaque peut succéder à une lésion de type phlyctène sur les régions à épiderme épais et solide (talon notamment), se constituer d'emblée sur des régions de moindre résistance (appuis sacro coccygiens par exemple).
Fig.11
►PHLYCTENE:
La phlyctène correspond à un décollement de l'épiderme avec création d'une poche de liquide séreux (phlyctène séreuse), qui
peut éventuellement contenir des éléments sanguins coagulés
ou non (phlyctène hématique) (4).
Elle siège plus fréquemment sur les points d'appuis où l'épithélium est très kératinisé (principalement les talons).
Fig.12
►Nécrose :
La plaque de nécrose témoigne d'une dévitalisation définitive des tissus sous-jacents (4).
Son aspect extérieur et ses dimensions sont parfois faussement rassurants et ne permettent pas de préjuger de l'importance des lésions alors que l'atteinte en profondeur est le plus souvent massive (fig.13).
Elle est adhérente au plan profond par des tractus fibreux et limitée par un sillon dont la progression vers le centre de l'escarre va entraîner le décollement de l'ensemble de la plaque
Fig.13
►ULCERE:
L'ulcère est la cavité résiduelle apparaissant après l'élimination de la plaque de nécrose.
Elle peut présenter des particularités anatomiques selon la localisation. : •Escarre sacrée :
Elle est plus étendue que profonde ; la graisse, l'aponévrose et le muscle sont détruits et le fond est le siège d'un enduit jaunâtre ou verdâtre.
•Escarre trochantérienne :
Elle est toujours plus étendue en profondeur qu'en superficie car la nécrose sous-cutanée et aponévrotique est plus importante que la nécrose dermo-épidermique. C'est une vaste cavité dont le fond est recouvert de débris
Aponévrotiques, de muscles trochantérienne sphacélés, voire de la surface osseuse de la face externe du grand trochanter. L'ouverture inéluctable de la bourse séreuse réalise un véritable décollement.
• Escarre ischiatique :
Ici aussi les dégâts cutanés sont souvent peu importants alors que les lésions en profondeur sont toujours considérables. L'ulcération concerne la bourse séreuse et réalise une cavité qui déborde vers la fosse ischio-rectale en dedans et vers la gouttière ischio-trochantérienne en dehors.
► Répartition selon les stades :
Chacun des 4 stades de l'escarre (érythème, désépidermisation, ulcération, nécrose) représente 25% des cas constatés (1).
Fig.14
8/prise en charge therapeuthique :
8.1/Prévention :
On ne peut pas parler de L’escarre de décubitus sans insister sur l’importance de la prévention et des mesures prophylactique (5).
Toute personne s’occupant de malade a risque a un devoir d’alerte.
Trois mesures apparaissent nécessaires :
8 .1.1/Réduction des durées d’appui :
Il ne faut pas tolérer une immobilité total de plus de 3 h au lit, 2 h en fauteuil, et donc faire procéder a une mobilisation passive du patient par le personnel de soins de façon très régulière.
Les positions de référence sont :
►décubitus dorsal.
►décubitus semi-lateral gauche et droite doivent être stabilisées par des coussins de mousse.
position assise doit être stabilise et faire que l’appui concerne aussi les faces postérieurs des cuisses.
8.1.2/Mesures d’hygiène:
Assurer la propreté minutieuse du lit et l’hygiène rigoureuse du patient, changer dès qu’il se souille, pour éviter la macération et la pullulation microbienne. Les massages des zones d’appui à type d’effleurage, longtemps préconisés en prévention sur la peau saine n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Les massages effleurés ou appuyés sont plus dangereux qu’utile dés que la peau est altérée (stade et au delà).
8.1.3/Diminution des phénomènes compressifs par un support adapté :
Les sur matelas a eau, a gonflement alterné d’air ou a air statique sont utilisés. Ils sont a réserver aux malades ayant un risque important d’escarre (score NORTON<10°) ils ont chacun des inconvénients et leurs mauvais emploi peut être préjudiciable. Les mousses découpées sont confortables, d’installation facile et assurent une bonne répartition des pressions.
Les cousins en mousse sont utiles chez les patients assis au fauteuil.
Types de support
Avantages
Inconvenients
Matelas gonflement alterné air
Cout, utilisation
facile
Inconfort
Matelas et sur
matelas eau
Repartition des
appuis
Sensation instabilité, temperature eau
Matelas mousse
decoupée
Repartition des
appuis
Houses adapter
Surmatelas air
statique
Repartition appuis
Instabilite
Matelas air
Repartition appuis
Cout
Tableau récapitulatif des différents matelas (5).
8.2/traitement :
Les soins entrepris comprennent l'accompagnement social et psychologiques nécessaires à la guérison. La personne doit participer autant que possible au traitement et sa volonté de se battre pour guérir est très importante. Là aussi il s'agit d'un travail concerté et complémentaire des différents intervenants.
► Au stade de la rougeur, il faut arrêter les massages, changer de position souvent et positionner sur un matériel adapter.
► Au stade de la phlyctène, la pression provoquée par l'ampoule peut être levée par une vidange stérile de l'ampoule, en conservant la peau comme " pansement naturel ". Il faut ici aussi changer fréquemment de position et trouver le matériel le plus approprié. Si le " toit " de la phlyctène est parti ou a fait place à une inflammation, ou si la phlyctène est hémorragique, il faut remplacer le toit de la bulle par un pansement Hydro colloïde®.
► En cas d'érosion et de désépidermisation, là aussi les pansements Hydro colloïde rempliront efficacement le rôle de " nouvelle peau ".
► Si l'escarre est constituée, deux temps seront à considérer : la détersion est un nettoyage qui supprime les souillures et fragments nécrosés et avive les bords de la plaie pour favoriser la cicatrisation (c'est une nécessité absolue qui sera faite par un soignant entraîné); la cicatrisation : une fois la plaie occupé par un tissu rouge, sain et constitué de bourgeons, les pansements de différents types seront utilisés.
Les deux temps du traitement d'une escarre constituée
Détersion : Eviter à tout prix les découpes ravageuses et hémorragiques de la plaque avec un bistouri car cela altérerait encore plus la micro circulation capillaire des berges de la nécrose. Il faut commencer par ramollir la plaque noire (pansements humides et recouverts de Biafine®) avant de vider l'escarre de ses exsudats par un orifice effectué au centre de la plaque. La détersion de la fibrine sera aidée par l'utilisation d'une plaque d'Hydro colloïde®, d'hydro cellulaires ou des pansements d'Elase®. Le miel et le sucre ont prouvé leur efficacité à cette phase des soins. Dans tous les cas, il faut maintenir les pansements secs et en dehors de toute pression. La douleur que ces soins entraînent justifie d'espacer les interventions et d'utiliser des antalgiques non sédatifs sans hésiter.
Cicatrisation : les pansements d'Hydro colloïde® renouvelés tous les 3 à 5 jours sont l'idéal mais parfois la forte production d`exsudat nécessite de renforcer ces plaques par des pansements absorbants. Plus coûteux les pansements hydro cellulaires et ceux à base d'Alginates disposent d'un très fort pouvoir en la matière. Il reste ensuite à " fermer " la plaie par une régénération épithéliale qui ne remplacera hélas jamais la peau initiale. Là encore, l'espacement des pansements sera déterminante pour atteindre l'objectif de cicatrisation complète et l'utilisation des plaques d'Hydro colloïde d'un grand intérêt Elles seront laissées en place 8 à 10 jours, y compris après la fermeture complète de l'escarre afin de protéger quelques jours ce mal qui ne sera en réalité jamais guéri. Quand il y a escarre, c'est le patrimoine cutané de 1'individu qui est à jamais compromis.
►Le traitement chirurgical de l'escarre peut être envisagé après avis d'un spécialiste en chirurgie reconstructrice et réparatrice. Cet avis sera sollicité lorsque l'évolution de l'escarre semblera " stagner " sans offrir d'espoir de fermeture rapide, en cas de complications, etc…
►EVOLUTION D’UN TRAITEMENT D’UN ESCARRE DU TALON CONSTITUEE :
Taille : 45*25 mm et Profondeur : 15 mm
● Détersion mécanique à la lame.
● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 30*20 mm
● Détersion mécanique de la fibrine à la lame. ● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 25*15 mm
● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 18*10 mm
● Pansement : Intrasite Gel.
Taille : 8*5 mm
● Pansement : Film Transparent (Tégaderm).
●Cicatrisation.● Graissage : Vaseline.
9/EVOLUTION ET Complications :
9.1/Evolution :
9.1.1/Formation de la nécrose :
Les matières mortes et le sang issu des capillaires sanguins endommagés produisent une masse nécrotique au fond de la plaie. Cette masse est souvent dure et sèche. Elle s'oppose au processus de reconstruction cellulaire. Sa détersion est donc un préalable à la cicatrisation (1).
Cette nécrose initiale n'apparaît pas dans les stades superficiels (érythème et désépidermisation) sans écoulement sanguin.
9.1.2/Arrêt de l'écoulement sanguin :
Les cellules endommagées par la plaie libèrent des vasoconstricteurs qui provoquent une hémostase des capillaires sanguins(2).
L'agrégation de thrombocytes (plaquettes) et de fibrine produit un thrombus (caillot) dans les capillaires, interrompant l'écoulement de sang dans la plaie la formation de la masse nécrotique s'arrête.
Fig.15
9.1.3/Détersion naturelle :
La vasodilatation des artérioles (sous l'effet de l'histamine ou de la sérotonine) provoque une augmentation du métabolisme local, l'exsudation de plasma sanguin et la migration des neutrophiles vers la plaie.
Les neutrophiles activent les monocytes, sécrètent des médiateurs provoquant une inflammation (cytokines) et nettoient la plaie (fig.16).
Les monocytes migrent vers la plaie, où ils se transforment en macrophages. Ils assurent alors le nettoyage de la plaie. Ils y sécrètent des facteurs de croissance tissulaire.
Après 3 jours, la plaie est "propre". L'inflammation s'arrête.
Si la détersion n'est pas complète, l'inflammation persiste, ainsi que tous les processus de détersion.
Fig.16
9.1.4/Granulation vasculaire :
Des cellules endothéliales, issues de vaisseaux sanguins intacts et voisins de la plaie, migrent vers la plaie. A proximité de la lésion, ces cellules se multiplient, formant progressivement de nouveaux capillaires sanguins ex nihilo.
Cette néo-angiogénèse n'est pas une excroissance des capillaires intacts mais se crée au voisinage de la plaie. Ces capillaires s'interconnectent, formant un réseau dense de micro capillaires à proximité de la plaie, qui n'est pas encore fonctionnel (fig.17).
Puis ce réseau se connecte au réseau capillaire existant. Il devient alors fonctionnel. Il permet une vascularisation particulièrement importante de la zone périphérique à la plaie.
fig.17
9.1.5/Epithélialisation :
Une fois le tissu de granulation formé, les fibroblastes se transforment en myofibroblastes. Ces myofibroblastes, reliés entre eux, se contractent, rapprochant les berges de la plaie.
A la périphérie de la plaie, la couche basale est intacte. Cette couche basale se multiplie et s'étend latéralement, couvrant progressivement le fond de la plaie, depuis la périphérie de l'escarre vers son centre. Cette reconstitution d'une couche basale ne peut s'effectuer que sur un tissu de granulation lisse et humide (fig.18).
La couche basale reconstituée produit des kératinocytes par multiplication cellulaire. L'extension de la cicatrisation se fait alors verticalement et recouvre la plaie d'un épiderme progressivement fonctionnel.
La peau cicatricielle est néanmoins incomplète : sans mélanocytes ni pores, mal irriguée, mal innervée...
FIG.18
9.2/COMPLICATIONS :
9-2-1 /COMPLICATIONS INFECTIEUSES :
Fonction de la proximité d’émonctoires naturels, de l’état des de défenses du malade et du types des soins antérieurs.
Comme sur toute plais chronique, la colonisation par des germes bactériens est constante sans conséquences obligatoire pour la cicatrisation (5).
Pour le diagnostic, il faut tenir compte des signes inflammatoire locaux, de la fièvre, de la nature et de la densité des bactéries rencontrées.
La biologie (NFS, C REACTIVE PROTEINE) est une argument supplémentaire .la présence au fond de la plais de l’os ou d’une articulation fait suspecter une ostéite ou un arthrite dont la preuve peut être difficile (RX, IRM).
9-2-2 /COMPLICATION A MOYEN TERME :
sont celles de l’hospitalisation prolongé des sujets âgés, avec augmentation de la perte d’autonomie,aggravation de troubles psychique, en particulier syndrome dépressif,complications iatrogènes, difficulté de retour a domicile et donc augmentation du risque de dépendance.
9-2-3/COMPLICATIONS A LONG TERME :
Les escarres selon leurs siége peuvent crée des troubles orthopédiques ou fonctionnels.
Motif d’admission :
Patient âgée 45 ans, admis au service de réanimation le 25/09/2006 à 16H pour polytraumatisme consécutif à un AVP survenu le même jour.
Histoire de la maladie :
Patient évacué et transporté par le SAMU.
►L’examen aux urgences sahloul a trouvé:
■Coma : GCS : 3/15 ; pupilles en myosis.
■Plaie temporal droite déchiquetée mettant à nu l’os, étendue à la base du globe oculaire droit.
■Respiration superficiel et bruyante.
■Absence d’emphysème sous cutanée.
■Auscultation : râles ronflants diffus aux 2 champs pulmonaires.
■TA:8/6mm hg ; FC : 80 batt. /min.
■Abdomen souple dépressible.
■Turgescence spontanée des jugulaires.
■Absence de déformation des membres.
► Patient transférer en unité de réanimation.
examen physique :
■ patient sedaté par fentanyl 80 mg/h +2 mg d’hypnovel.
1/sur le plan respiratoir :
■Patient intubé, ventilé sous machine (VC : 8l /min, Fio2 :0.6, PEEP:0, FR : 15 c/min).
■GDSA : PH : 7.3 ; PaCO2 :41.7 mm hg ; PaO2 :94.9 mm hg ; HCO-3 :19.9mmol/l ; SaO2 :96 %
► Acidose métabolique.
■Auscultation pulmonaire: persistance des râles ronflants.
■Sécrétion mousseuses hémorragique.
■RX pulmonaire : opacités alvéolaires au niveau de la base pulmonaire droite.
2/sur le plan cardio-vasculaire :
■TA: 8/6 mm hg, FC : 80batt/min.
■Auscultation cardiaque : rien à signaler.
■ECG : onde P d’amplitude et de morphologie normale ; pas d’hypertrophie cavitaire.
3/sur le plan nurologique :
■Patient sédaté par fentanyl + hypnovel.
■GCS à 3 réévalué 2 heures après à 8 /15.
■pas de syndrome méningé.
■pas de Signe de localisation.
■rot abolis des 2 cotés.
■ pupilles en myosis réactives.
■eeg: des ondes lentes + ou – diffuses en rapport avec la souffrance du tronc cérébral.
4/reste de l’examen :
■Abdomen souple depressible.
■Absence de déformation des membres.
■Absence d’emphysème sous cutanée.
■Respiration superficielle bruyante.
6/biologie :
gly : 5.1mmol/l ; creat : 104mmol/l ; na+/k+ : 137/4.1 mmol/l ; got/gpt : 92/52 ui /l ; cpk : 1884 ui /l ; cl- : 106mmol/l ; amylasemie : 231 ui/l ; CRP : 2mg/l.
conduite pratique :
■Patient intubé ventilé.
■Réanimation hydro-electrolytique.
■Mise en place d’un cathéter artériel 4f :18g après ponction de l’artère radial droit.
■Augmentin :4g/j en IV.
■Sérum antitétanique / vaccin antitétanique (sat/vat).
■Gardénal 80g/j en IM.
■Noradrénaline 2mg/h.
evolution :
prises en charge des complications :
■OAP hémodynamique et oedème généralisé.
►CAT : bilan négative permet l’amélioration.
■Embolie pulmonaire segmentaire gauche confirmer par angio scanner.
►CAT:heparinotherapie arrêtée après chevauchement des AVK.
■ Début d’escarre occipital, stade 1 et de taille 2 cm de diamètre au 22ème jour d’hospitalisation qui a évoluée vers la nécrose au 40ème jour d’hospitalisation .
►CAT : excision chirurgicale.
■Apparition d’une escarre trochantérienne droite, classé stade 1 et de taille 3 cm de diamètre au 50ème jour d’hospitalisation.
►CAT : nettoyage, changement de pansement tous les 2jours, changement de positions tout les trois heurs associer a la mise en place des matelas a eau.
►►Le patient est mort suite à un arrêt cardiorespiratoire par embolie pulmonaire massive.
La durée total en réanimation a été de 4 mois et 16 jours.
MOTIF D’ADMISSION :
Patient âgé de 42 ans, admis au service de réanimation pour prise en charge d’un coma éthylique.
ANTECEDANTS :
■Cirrhose hépatique.
■HTA depuis 3 ans.
HISTOIR DE LA MALADIE :
► L’examen par l’équipe de SAMU :
■Patient en décubitus dorsal, inconscient, GCS : 3/15, pupille en position
Intermédiaire bilatéral.
■TA :19/12 mmhg, tachycardie à 104 batt. / min ; SaO2 :93 %.
■Auscultation cardiaque normale.
■Auscultation pulmonaire : présence des râles renflant aux 2 champs pulmonaire.
■Dextro :1,13 g/l.
► Prise en charge :
■Voie veineuse périphérique 18G.
■Pré oxygénation par masque.
■Induction par séquence rapide : 50 mg Ethomidate.
■Intubation par sonde n°7.5 ► Intubation difficile.
■Arrêt cardio-respiratoire.
■MCE +ventilation mécanique + adrénaline.
Le patient est transfère rapidement au service de réanimation.
EXAMEN PHYSIQUE :
1/SUR LE PLAN RESPIRATOIRE:
■Malade intubé, ventilé sous machine (vc:550ml; PEEP : 0; FiO2:0.6; FR 15c/m).
■GDSA: ph: 7.43; PaO2: 87mmhg; PaCO2 : 38mmhg; hco3- : 25.8mmol/l.
■Sécrétion bronchique purulente secondaire à une infection bronchique.
■Auscultation pulmonaire : râles bronchique.
■RX pulmonaire : pneumothorax total droit.
2/sur le plan ciculatoire:
■TA : 13/8 mm hg; FC:90 batt. /min.
■Auscultation cardiaque: -pas de bruit surajouté.
-pas de soufflé.
■ECG: normal.
■Réanimation hydro électrolytique.
3/sur le plan neurologique:
■Patient sédaté par ULTIVA:5 mg/500ml; vitesse 5.
■GCS: 6/15 réévalué après 4 h à 9/15.
■Pupilles en position intermédiaire.
■Pas de signes de localisation.
■ROT abolis de 2 cotés.
■EEG : ondes lentes diffuses en rapport avec une souffrance cérébral.
4/reste de l’examen:
■Abdomen souple.
■Mollets souples.
5/biologie:
Gly: 7.6 mmol /l ; Urée: 3.5 mmol/l ; Créât: 97 mmol/l ; NA+/k+:138/3.7 mmol/l ; cl-:101 mmol/L, Ca2+:2.23 mmol/l, hb: 14.4g ,GB: 9200/mm3, Plaquettes: 253000/mm3,TP:100 % ,SaO2:80 %
conduite pratique:
■Patient intubé, ventilé.
■Hydratation.
■Sédation par ultiva 5 mg /500 ml; Hypnovel:30 mg/50ml.
■Augmentin: 3g /j.
■Mise en place d’un drain thoracique.
■Mise en place d’un cacheter central.
evolution et prise en charge:
■Pneumothorax total droit découvert à la Rx thorax.
CAT: drainage thoracique + Rx post drainage.
■Pic hypertensive.
CAT: loxen 20: 1ml tout les 15 min.
■Plusieurs épisodes des troubles ventilatoire.
CAT : VS avec FiO2:100; VT:700 ml; PEEP:0.
■Apparition d’une escarre sacrée de stade 1 et de 3 cm de diamètre à j 7 d’hospitalisation.
CAT: nettoyage + désinfection + mise en place d’un pansement.
■Apparition d’un escarre en regard de grand trochanter droit de stade 1 et de taille 3cm de diamètre à j 15 d’hospitalisation qui s’est infecté à j 30 d’hospitalisation.
CAT: - Nettoyage + pansement.
- Bilan infectieux.
- Changement de position tout les 3 h.
■Escarre fessière non infecté, stade 2 et de taille 4 cm de diamètre à j 17 d’hospitalisation qui s’est nécrosé à j 21 d’hospitalisation.
CAT : excision chirurgicale.
■Début d’escarre au niveau de 2 omoplates à j 42 d’hospitalisation.
CAT: nettoyage + désinfection + mise en place d’un pansement.
■Escarre de Grand trochanter infecté.
CAT: - Nettoyage + pansement.
- Bilan infectieux.
- Changement de position tout les 3 h.
►►► Le patient est mort.
La durée total de séjour en réanimation a été de 3 mois et de 7 jours.
Motif d’admission :
Patient âgé de 49 ans admis au service de réanimation le 27/07/2006 pour un AVC hémorragique.
Antécédent :
■Hypertendu depuis 3 ans, mais non suivie et non traiter.
■Kyste hydatique du foie découverte il y a un ans non opéré.
■Tabagique 35 PA, BPCO.
■Notion d’hémoptysie fréquente.
■Terrain atopique (allergie alimentaire : fruits de mer, poissons bleu).
■Ulcère non traité.
HISTOIRE DE LA MALADIE :
L’histoire remonte au matin du 23/07/2006 vers 05 h : 30 quand le patient a présenté brutalement des céphalées holocraninne rapidement suivie d’une altération de l’état de conscience.
Il a été amené aux urgences du CHU Sahloul puis transférer rapidement au unité de réanimation.
EXAMEN PHISIQUE :
► SUR LE PLAN RESPIRATOIR :
■Malade intubé, ventilé sous mode contrôlé : VC : 700ml ; FIO2 :0.6 ;
FR: 15c/ mn; PEEP: 0; SaO2 :100 %
■RX pulmonaire : normal.
■Auscultation pulmonaire : râles bronchique.
GDSA sous ventilation contrôlé:
PH: 7.46; PaCO2: 33.9mmhg; PaO2: 60mmhg; HCO3-: 28mmol/l; SaO2:98.9%.
►ALCALOSE métabolique.
► Sur le plan neurologique :
■Patient sédaté sous FENTANYL + HYPNOVEL.
■GCS : 8/15
■Pupilles en myosis.
■Hémiplégie gauche.
■Pas de signes de localisation.
►SUR LE PLAN CIRCULATOIRE :
■TA : 22/14mmhg ; FC : 120c/ mn.
■Auscultation cardiaque : assourdissement de bruit cardiaque.
■ECG : tachycardie ; troubles de rythme ; sous décalage de ST ;
PR<0.12 S.
► BIOLOGIE :
Gly : 4.9mmol/l ; Urée : 22.1mmol/l ; Créât : 455 µmol/l ►►INSUFISANCE RENALE.
NA+/K+: 145/3.4mmol/l; CL-: 114mmol/l; GOT/GPT: 67/30UI/L; CPK: 3017UI/L; TROPONINE: 0.11µg/l; CRP: 87 mg/l
CONDUIT PRATIQUE :
■Patient intubé, ventilé, sédaté.
■Antibiothérapie.
■Sevrage de la VM dans le j 20 d’hospitalisation.
►EVOLUTION :
PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS
■HTA
CAT : traitement anti-hypertenseur : BETA BLOQUANT+ LOXEN 20 (1 mg /h).
■ Infection bronchique.
CAT : Traitement anti-infectieux.
■Aggravation de troubles de rythme.
CAT: Cordarone: 8 mg/kg/h
■Apparition d’un escarre sacrée non infecté de stade 1 et de taille 2 cm de diamètre à j 19 d’hospitalisation.
■Présence de phlyctène ulcéré en regard de la fesse gauche (stade 1, taille 3 cm de diamètre) et de la face antérieur de tibia gauche (stade 1 et de taille 2 cm de diamètre) à j 23 d’hospitalisation.
■Perte de substance au niveau de l’escarre occipital mais non infecté à j 31 d’hospitalisation.
■Présence d’escarre au niveau de deux talons stade 1, de taille 2cm.
■CAT :
- Changement des positions toutes les 3 h.
- Changement des pansements tous les 2 jours.
- Mise en place d’un matelas à eau.
►►► Le patient est sorti le 22/10/2006 avec une disparition complète des escarres.
La durée total de séjour au réanimation a été de 2 mois et 25 jours.
1/commentaires se rapportant aux cas cliniques :
Plusieurs points sont communs aux trois cas :
■La durée de séjours en réanimation qui était prolongé en raison de la gravité de la pathologie.
■L’augmentation de dépense liés à la surconsommation des médicaments en particuliers les antibiotiques et les pansements ce qui entraîne une augmentation de coût d’hospitalisation en réanimation.
■Augmentation de la charge en soins.
■Présence des facteurs favorisants tel que : troubles respiratoire, circulatoire ou neurologique liés à la maladie pour laquelle les patients ont été alités à l’origine de l’apparition des escarres.
■La prise en charge des escarres dépend des stades évolutifs parallèlement à la prévention des autres points d’appuis.
■certaines maladies (polytraumatisés, AVC hémorragique, coma…) favorisent l’apparition des escarres.
■La surveillance de l’apparition des troubles trophiques est un élément essentiel dans la surveillance d’un patient alité.
■La prise en charges des escarres implique une collaboration étroite de tout l’équipe soignante : médecin, technicien, kinésithérapeute et infirmier.
Les trois cas cliniques étudiés, nous permettent de mettre l’accent sur l’importance d’une prévention efficace des escarres.
2/ROLES DE TECHNICIEN SUPERIEUR EN MEDECINE D’URGENCE DANS LA PREVENTION ET LA PRISE EN CHARGE DES ESCARRES :
Des efforts de TSMU doivent se conjuguer avec ceux des membres de l’équipe soignante médical et paramédicale à fin de prévenir et diminuer l’incidence des escarres.
Pour ce la le TSMU doit participer à la prévention des escarres de nos hôpitaux. Celle -ci consiste à :
■Connaitre les facteurs de risques tel que : age avancé, sujet diabétique, insuffisance respiratoire, insuffisance circulatoire, impotence fonctionnel.
■Changer régulièrement les points d’appuis (toutes les 3 heures), retourner régulièrement les patients alités et les soulever.
■Surveiller les paramètres généraux en particulier la nutrition notamment chez les sujets âgés.
■Choisir des matelas et des coussins adéquats à fin de bien répartir les appuis.
■Eduquer le patient et leurs entourages à fin d’assurer une surveillance et des soins particuliers aux points d’appuis.
■Surveiller régulièrement les points d’appuis et intervenir dés qu’une rougeur est constatée.
■Diminuer l’irritation cutanée par une bonne hygiène pour prévenir les escarres.
En cas d’escarre nécrosé le TSMU doit être capable de faire une bonne détersion en vue d’éliminer tous les tissus nécrotiques soit par des produits locaux (eau oxygénée, dakin) ou aider le médecin pour réaliser une excision chirurgicale.
FICHE TECHNIQUE N°1
►INTUBATION TRACHEALE◄
BUT :
Elle permet l’échange respiratoire efficace et assure la perméabilité des voies aériennes.
INDICATION :
-Patient présente une atélectasie ou un OAP.
-Patient a un syndrome restrictif aigue (traumatisme thoracique).
-Hypoventilation alvéolaire d’origine neurologique.
-Spasme laryngé sévère.
MATERIELS :
-Matériel d’intubation :
· laryngoscope.
· des sondes trachéales.
· accessoires divers (pince de MAGILL, guide, canule de mayo).
-Matériel d’oxygénation.
-Matériel d’aspiration.
PROCEDURES :
-Surveillance de la saturation.
-Hyperventilation alvéolaire.
-Curarisation du patient.
-Intubation de patient.
-Contrôler le SAO2 et le PACO2.
FICHE TECHNIQUE N°2
► LA PRESSION VEINEUSE CENTRAL◄
PVC
DEFINITION :
C’est la pression qui règne au niveau du grand tronc veineux intra thoracique (VCS-VCI) et l’oreillette droite.
INDICATION :
En cas d’hypotension, la PVC donne :
· Une hypo volémie.
· Insuffisance cardiaque.
MATERIELS :
-Un cathéter central.
-Un dispositif stérile pour mesurer la PVC :
· Tube manométrique gradué.
· Un prolongateur.
· Une potence.
· Sérum isotonique.
· Tubulure.
PROCEDURES :
-Le malade doit être en position dorsal sur un plan horizontal.
-Le point zéro du tube manométrique doit être au même niveau que l’oreillette droite.
-On tourne le robinet a 3 voies de façon a mettre en circuit la perfusion et la tube manométrique pour remplir ce lui ci.
-On tourne par suite la robinet pour mettre en circuit le cathéter central du malade et le tube manométrique dont le qu’elle le liquide commence a descendre rapidement puis plus lentement avant de se stabiliser on décrivant des oscillations dan l’amplitudes varie avec la respiration.
FICHE TECHNIQUE N°3
►CHANGEMENT DE PANSEMENT◄
OBJECTIFS :
-Protéger la plaie opératoire d’une éventuelle contamination.
-Vérifier l’état de plaie opératoire, la réaction, les gestes adapter au cours de changement.
-Noter toute constatations anormales de la plaie.
MATERIELS :
-Gants a usage unique stérile.
-Compresses stériles.
-Antiseptique : Betadine.
-Pansement occlusif (bonde a gaze) ou sparadrap.
-Sac a déchets.
TECHNIQUE :
-Se laver les mains.
-Installer confortablement le patient et découvrir le site du pansement.
-Enlever le pansement souillé a l’aide des gants a usages unique, et le jeter dans les sac des déchets.
-Se laver de nouveau les mains.
-Désinfecter la plaie avec les compresses stériles imbibées d’antiseptique par tomponnement en allant de la partie intérieure vers l’extérieur.
-Vérifier l’apparition d’autres signes : inflammation, rougeur, pus…
-Sécher la plaie et le couvrir avec des compresses stériles.
-Enlever les gants dans l’haricot.
-Fixer le pansement qui doit être occlusif, non compressif…
-Réinstaller le patient.
-Ranger les matériels.
FICHE TECHNIQUE N°4
►L’ASPIRATION TRACHEALE◄
OBJECTIFS :
Réalisation d’une aspiration trachéale pour toilettage bronchique palliant aux difficultés d’expectoration du patient.
INDICATION :
-Patient encombré.
-Patient intubé ou trachéotomisé.
MATERIELS :
-Une cupule remplie de Dakin.
-Sondes d’aspiration trachéale de diamètre varié, adapter au diamètre de la sonde d’intubation.
-Compresses stériles.
-Flacon de bicarbonate de sodium 14 0/00 ou de sérum physiologique.
-Gants a usages uniques.
TECHNIQUE :
-Expliquer les soins au patient si conscient.
-Lavage des mains.
-Mettre des gants non stériles.
-Prendre une sonde d’aspiration et adapter l’extrémité proximale a la source d’aspiration.
-Laisser glisser l’emballage et saisir la sondes avec la compresse stérile, sans déstériliser l’ensemble.
-Ouvrir le raccord annelé.
-D’une main tenir le système d’aspiration et la sonde d’intubation de l’autre main, introduire la sonde par l’orifice et le faisant glisser grâce au compresse stérile.
-Ne pas aller jusqu'à butée, sinon retirer la sonde de 1 cm environ avant de commencer a aspirer (traumatismes répéter entraînant une ulcération et un saignement).
-Aspirer pendant tout le temps du retrait.
-Fermer le raccord.
-Rincer la sonde dans le dakin puis dans l’eau stérile, essuyer avec de compresses.
-Jeter la sonde dans un sac approprié.
FICHE TECHNIQUE N°5
►LA TRANSFUSION SANGUINE◄
OBJECTIFS :
Transfusion des produits sanguins.
INDICATIONS :
Patients nécessitants des transfusions en fonction de la prescription médicale.
MATERIELS :
-Carte de groupe avec deux déterminations et un phénotype.
-Carte de contrôle pré transfusionnel.
-Serum test (Anti A, Anti b, AntiAB, AntiD).
-Dossier transfusionnel.
-Cahier de tracabilité des produits sanguins en réanimation.
-Produits sanguins.
-Masque.
-Compresses non stériles.
-Compresses stériles.
-Betadine dermique.
-Gants a usage unique.
-Transfusion aiguille marron ou stylo a dextro.
-Tube a prélèvement, matériel a prélèvement et mélangeur.
TECHNIQUE :
-Expliquer les soins au patient.
-Désinfecter le plan de travail.
-Mettre un masque.
-Se laver les mains au savon doux.
-Vérifier l’aspect de la poche et la date de péremption.
-Effectuer le test de beth-vincent.
-Inscrire le non du patient, la date, le non de l’infirmier et le non du prescripteur sur le carte de control.
-Déposer une goutte de chaque sérum test dans la case correspondre au non du sérum indiqué.
-Les agglutinations doivent être identique pour le sang des poches et pour le receveur avec chaque sérum.
-Vérifier la perméabilité voie d’abord.
-Adapter une tubulure a song a la poche a transfuser, remplir le filtre :
·Brancher la perfusion sur la rompe de robinet avec des compresses stériles bétadiné.
·Surveiller une éventuelle complication.
·Régler le débit en fonction de la prescription médicale.
·Surveiller la TA régulièrement.
·Noter les produits sanguins sur le calier de tracabilité de service.
·Remplir le filtre transfusionnel et la remettre a la surveillante.
FICHE TECHNIQUE N°6
►POSE D’UNE SONDE GASTRIQUE◄
OBJECTIFS :
·Mètre en place une sonde gastrique, d’une sonde de nutrition entéral.
INDICATIONS :
·Patient présentant : -un arrêt de transit.
-vomissements.
·Tout patient intubé et ventilé, nutrition entéral.
MATERIELS :
·Gants non stériles.
·Sonde adaptée.
·Compresses stériles.
·Xylocaine gel.
·Seringue a gavage.
·Stéthoscope.
·Champs
.
TECHNIQUE :
·Expliquer les soins au patient si conscient
·Mettre le patient en position demi assise
·Se laver les mains
·Mise en place du champ pour accès simple, sonde initialement posée sur champs, lubrifié la sonde par Xylocaine gel.
·Enfoncer délicatement la sonde sans forcer dans la narine du patient en visant la ligne usinant le lobe des oreilles, l’enfoncer jusqu’à la distance supposée correcte, en demandant au patient d’avaler
·Une toux, un brancospasme, une fuite au ventilateur, un dé saturation doivent impérativement faire suspecter un passage respiratoire et faire retirer immédiatement la sonde.
